フェンサイクリジン

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フェンサイクリジン
Phencyclidine structure.svg
Phencyclidine-from-xtal-3D-balls.png
IUPAC命名法による物質名
臨床データ
Drugs.com entry
法的規制
嗜癖傾向 中程度[1]
投与方法 注射, 吸入, 喫煙, 経口
薬物動態データ
作用発現 2〜60分[2]
半減期 7〜46時間
作用持続時間 6〜48時間[2]
識別
CAS番号
(MeSH)
77-10-1 チェック
ATCコード 無し
PubChem CID: 6468
IUPHAR/BPS 4282
DrugBank DB03575 チェック
ChemSpider 6224 チェック
UNII J1DOI7UV76 チェック
KEGG C07575  チェック
ChEBI CHEBI:8058 ×
ChEMBL CHEMBL275528 チェック
化学的データ
化学式 C17H25N
分子量 243.387 g/mol

フェンサイクリジン(フェンシクリジン、英語: phencyclidineIUPAC名: Phenyl-Cyclohexyl-Piperidine略称: PCP)は、ベンゼンシクロヘキサンピペリジンが結合したアリルシクロヘキシルアミン系の解離性麻酔薬である。危険ドラッグエンジェルダストであり、向精神薬に関する条約スケジュールIIに指定され、日本では麻薬指定されている[3]NMDA受容体拮抗剤に分類される。

歴史[編集]

1952年
米国の製薬会社パーク・デービス社により麻酔薬として開発された[4]
1963年
外科手術麻酔薬としてセルニールという名称で認可されたが、麻酔から覚醒する際に妄想や突発的な暴力などの副作用が起こることが判明したために1965年にはヒトへの使用が断念された[4]
1967年
動物用麻酔薬としてセルニランという名称で販売されている[4]
1973年
米国で統合失調症様の症状を呈して受診する患者が通常の3倍に増加した。患者らはPCPの乱用者であった。患者はPCP乱用後には、幻覚や妄想といった統合失調症の陽性症状のみならず、陰性症状を呈する者ものもいた[4]
現在
幻覚剤として乱用されるようになり、危険ドラッグのエンジェルダストとして知られている[4]。しばしば自分の肉体を離れるなど解離の感覚が生じる。
研究用途
統合失調症などの研究目的でモデル動物の作成に使用されている。

薬理[編集]

NMDA受容体[編集]

結合親和性
Ki=313nM[5]

ドーパミンD2受容体[編集]

結合親和性
Ki=2.7nM[5]

乱用による症状[編集]

外部刺激への感度、刺激、解離高揚感陶酔鎮静多幸感知覚障害不穏見当識障害不安偏執病、過剰な興奮易刺激性錯乱言語障害構音障害認知障害(持続的)、記憶障害(持続的)、吃音(約1年間)、自己表現困難(約1年間)、気分障害うつ病、仕事や学校での能力低下眼振痙攣[7]

マリファナ(大麻)よりも強力で、LSD麻薬)に匹敵すると言われている[7]

統合失調症[編集]

乱用者の多くが統合失調症の陽性症状と陰性症状に類似した症状を呈する。

脳への影響[編集]

出典[編集]

  1. ^ “Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders”. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. (2009). pp. 374–375. ISBN 9780071481274. "Phencyclidine (PCP or angel dust) and ketamine (also known as special K) are structurally related drugs that are classified as dissociative anesthetics. These drugs are distinguished from other psychotomimetic agents, such as hallucinogens, by their distinct spectrum of pharmacologic effects, including their reinforcing properties and risks related to compulsive abuse ... The reinforcing properties of PCP and ketamine are mediated by the binding of these drugs to specific sites in the channel of the NMDA glutamate receptor, where they act as noncompetitive antagonists. PCP is self-administered directly into the NAc, where its reinforcing effects are believed to result from the blockade of excitatory glutamatergic input to the same medium spiny NAc neurons inhibited by opioids and dopamine" 
  2. ^ a b Riviello, Ralph J. (2010). Manual of forensic emergency medicine : a guide for clinicians. Sudbury, Mass.: Jones and Bartlett Publishers. pp. 41–42. ISBN 9780763744625. https://books.google.ca/books?id=keng9ELAE2IC&pg=PA41. 
  3. ^ 麻薬、麻薬原料植物、向精神薬及び麻薬向精神薬原料を指定する政令(平成二年八月一日政令第二百三十八号) 総務省 行政管理局 「電子政府の総合窓口(e-Gov)」
  4. ^ a b c d e レスター・グリンスプーン、ジェームズ・B. バカラー 『サイケデリック・ドラッグ-向精神物質の科学と文化』 杵渕幸子訳、妙木浩之訳、工作舎、2000年。ISBN 978-4875023210。62-65頁。Psychedelic Drugs Reconsidered, 1979
  5. ^ a b c Seeman P, Ko F, Tallerico T. (2005-9). “Dopamine receptor contribution to the action of PCP, LSD and ketamine psychotomimetics.”. en:Molecular Psychiatry. 10 (9): 877-83. doi:10.1038/sj.mp.4001682. PMID 15852061. http://www.nature.com/mp/journal/v10/n9/full/4001682a.html. 
  6. ^ Seeman P, Guan HC, Hirbec H. (2009-8). “Dopamine D2High receptors stimulated by phencyclidines, lysergic acid diethylamide, salvinorin A, and modafinil.”. en:Synapse. 63 (8): 698-704. doi:10.1002/syn.20647. PMID 19391150. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.20647/abstract. 
  7. ^ a b Petersen RC, Stillman RC., ed (August 1978). “The phencyclidine psychosis: phenomenology and treatment.”. Phencyclidine (PCP) Abuse: An Appraisal. (Rockville, Maryland.: en:National Institute on Drug Abuse.). https://archives.drugabuse.gov/pdf/monographs/21.pdf. 

関連項目[編集]