歯周病

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歯周病(ししゅうびょう)とは、歯肉、セメント質、歯根膜および歯槽骨より構成される歯周組織に発生する慢性疾患の総称である。歯周疾患(ししゅうしっかん)、ペリオ (perio) ともいい、ペリオは治療のことを指すこともある。ただし、歯髄疾患に起因する根尖性歯周炎、口内炎などの粘膜疾患、歯周組織に波及する悪性腫瘍は含まない。

疫学[編集]

辺縁性歯周炎のポケット上皮の組織像

生活習慣病のひとつ[1]歯垢プラーク)を主要な原因とする炎症疾患が多いが、単に歯垢のみでなく、多くの複合的要因によって発生する。また、歯垢が一切関係ない(非プラーク性)歯周疾患も多数存在する。さらに、原因因子には個人差があり、歯周病の罹りやすさや進行度合いは人によって違う。

歯周病のうち、歯肉に限局した炎症が起こる病気を歯肉炎しにくえん)、他の歯周組織に及ぶ炎症と組織破壊が生じている物を歯周炎ししゅうえん)といい、これらが二大疾患となっている。歯肉炎で最も多いのはプラーク性歯肉炎(単純性歯肉炎)であり、歯周炎のうちで最も多いのは慢性歯周炎(成人性歯周炎)であるため、歯肉炎、歯周炎といった場合、それぞれ、プラーク性歯肉炎慢性歯周炎を指すのが一般的である。

6年に一度行われる歯科疾患実態調査によると、日本においては歯周疾患の目安となる歯周ポケットが4mm以上存在している割合が、平成23年調査[2]では45歳以上の人で約半数に達しており、また、高齢者の歯周疾患患者が増加していることが示されている。ただし、前回までと比較して調査方法の厳密化がなされていることから、単純比較は出来ないのではないかとされている。また、8020運動の推進[3]などにより、残存歯数が増加していることも歯周疾患の増加に関わっていると考えられている。但し、85歳以上では残存する歯が減少するため一見した患者数は減少する[2]

歯周病は人類史上最も感染者数の多い感染症とされ、ギネス・ワールド・レコーズに載っているほどである。

原因菌と代謝物質[編集]

口腔内歯垢(プラーク)には、300 - 500種の細菌が生息しているとされ[4]、原因菌としての関与が確認されている細菌は少ない。しかし、幾つかの嫌気性グラム陰性菌との関与が報告され、細菌の代謝産物である短鎖脂肪酸(高濃度の酪酸イソ吉草酸など)[5]が大きな影響を与えていると指摘されている。

  • Actinobacillus actinomycetemcomitans[6] - 若年性歯周炎[5]
  • Bacteroides gingivalis [7]
  • Porphyromonas gingivalis[8]
  • Prevotella 属菌は進行を促進[9]
    • Prevotella intermedia[5] 女性ホルモンにより発育が促進されると考えられ、思春期性歯肉炎や妊娠性歯肉炎への関与が指摘されている[10]
  • Fusobacterium nuclea[5]
  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans 侵襲性歯周炎(特に若年者の限局型)細胞のアポトーシスを誘導[10]
  • Tannerella forsythensis[10] 難治性歯周炎の病巣から、P. gingivalis やスピロヘータとともに検出されることが多い[10]
  • Treponema denticola スピロヘータ、組織間隙に入り込み歯周組織破壊に関与[10]

高濃度の酪酸によりB細胞T細胞の増殖が抑制とT細胞アポトーシス誘導がされるとする報告がある[5]、一方、硫化水素メチルメルカプタンは組織為害作用はあるものの細胞障害作用には関与していないと報告されている[5]。例えば、P.gingivalis の代謝物質には、コラゲナーゼ、トリプシン様酵素、ヒアルロニダーゼ等があり歯根膜、周囲の線維芽細胞骨芽細胞などを直接破壊すると報告されている[5]

病態[編集]

疾患[編集]

以下の疾患が知られるが、研究の進歩を反映し歯周病にはいくつもの分類法がある。

歯肉炎

歯周炎

歯肉炎の特徴[編集]

主な歯肉炎はプラーク性歯肉炎であり、原因を除去すれば完治可能である。特徴としてプラークを原因とする歯肉に限局した炎症、歯肉ポケットを形成するがアタッチメントロスは存在しない、局所の修飾因子により増悪する、外傷性因子によって増悪しない、プラークコントロールにより改善する。

歯周炎の特徴[編集]

主な歯周炎は慢性歯周炎であり、原因を除去しても破壊された組織は自己再生しない。特徴として歯肉炎が歯周炎に進行し、セメント質、歯根膜および歯槽骨が破壊されることがあげられる。また、アタッチメントロスが生じポケットが形成されること、歯周ポケットの深化に伴い歯周病原細菌が増殖し炎症を持続し進行させる、局所の修飾因子によって増悪する、外傷性咬合が併発すると急速に増悪する、全身的因子はリスクファクターとして働く、部位特異性がある、休止期と活動期がある、歯周炎が重度になると悪循環が生じさらに急速に進行しやすい、原因の除去により歯周炎は改善・進行停止する、歯周治療の一環としてサポーティブペリオドンタルセラピー(supportive periodontal therapy, SPT)あるいはメインテナンスが重要であることも特徴として挙げられる。破壊された組織は再生療法によって回復可能な場合もある。

指数[編集]

歯周疾患を評価する指数は多い。現在知られている物としては、プラークコントロールレコード (PCR)、プラークインデックス (PLI)、OHIOHI-S歯垢指数歯石指数PHPPSSPMA指数Gingival IndexGingival Bleeding IndexPIPDIGB count地域歯周疾患指数 (CPI) 等がある。

治療における専門医制度[編集]

歯周疾患は歯科医療の領域であり、歯科医師が治療を担当する。また歯周病を専門とする専門医制度が厚生労働省より認可されており、日本歯周病学会の行う試験に合格すると日本歯周病学会認定歯周病専門医を名乗ることができる。また、同学会では日本歯周病学会認定歯科衛生士の認定も行っており、歯周疾患の専門性を高める施策を講じている。

全身疾患との関係[編集]

歯周病は以下の因子と相互関係があるとされている。

  1. 遺伝的因子
  2. 環境因子および全身的因子
  3. 年齢、性別
  4. メタボリックシンドローム

全身の健康状態に影響を与え基礎疾患に関与する[4]、特に心筋梗塞バージャー病、肋間神経痛、三叉神経痛、2型糖尿病関節リウマチと密接な関係にある[11][12][9][13]妊娠合併症骨粗鬆症との関与が報告されている[10]

影響を及ぼす疾患[編集]

歯周病が直接影響を及ぼす疾患の例[10]

リスク上昇[編集]

心筋梗塞やバージャー病[14]
歯周病原因菌が血小板に入り込み血栓を作り易くなることによって発症のリスクが高まる。
2型糖尿病
Porphyromonas gingivalis 感染が分泌を促進する腫瘍壊死因子(TNF-α)によって、糖尿病が増悪され、この糖尿病によって歯周病が増悪されるという負の連鎖が起こる。これは「歯周病菌連鎖」や「歯周病連鎖」と呼ばれている[15]
HIVウイルス感染症
名古屋市立大学日本大学らの研究グループが2008年2月には、白血球内に潜伏しているHIVウイルスを活性化させる可能性があることを発表した[16][17]
高血圧症
冠状動脈系心疾患(CHD)の原因となる動脈硬化の進行が促進される[9]
ほか
潜在感染ウイルス疾患の再活性化やがん細胞転移との関連性を示唆する報告がある[18]

診療科[編集]

歯学部歯科大学やその付属病院では、歯周病治療科を「保存科」と表記している例があるが、治療・研究の細分化・特殊化や患者への理解しやすさの観点から、「保存科」と表記せず、「歯周病科」、「歯周科」などの表記をする所が増加している。 歯周病治療の最も重要なものとして、ブラッシングがあるので、予防歯科でも歯周病を管理することもある。

歯周病の治療[編集]

歯周治療の考え方 歯周治療の基本は、原因の除去つまり、「主因子であるプラークの除去」、「修飾因子の除去」、「外傷性咬合の除去」、「SPTおよびメインテナンスによる、回復した口腔の健康の維持」である。

歯周治療の流れは一般的に、歯周治療への患者の導入、検査・診断と治療計画の立案、歯周基本治療、再評価と治療計画の修正、(必要に応じ)歯周外科治療、再評価、SPT、治癒となる。 歯周基本治療にはモチベーション(動機付け)、炎症に対する処置(プラークコントロールスケーリング、スケーリング・ルートプレーニング歯周ポケット掻爬プラークリテンションファクターの改善、局所薬物配送システム、保存不可能な歯の抜歯)、咬合性外傷に対する処置が含まれる。 歯周外科治療には、以下の処置が挙げられる。

メインテナンス(健康管理)の重要性 歯周病は再発しやすい疾患であり、治癒判定後の再発防止を徹底することが大切である。メインテナンスの間隔は個人のリスクの合わせて調節する。日本歯周病学会のガイドラインでは、リスク評価に次の6つのパラメータを取り入れて、低リスク、中等度リスク、高リスクに分類している。[19]

  • ポケット深さ5mm以上の部位数
  • プロービング時の出血の割合
  • 年齢に相応する骨喪失
  • 28歯中の喪失歯数
  • 全身疾患・遺伝
  • 環境 (喫煙)

参考文献[編集]

脚注[編集]

  1. ^ 歯周病と生活習慣病の関係 8020推進財団 (PDF)
  2. ^ a b 平成23年歯科疾患実態調査 厚生労働省
  3. ^ 8020推進財団ご案内 8020推進財団
  4. ^ a b 歯周病が全身に及ぼす影響 日本歯周病学会
  5. ^ a b c d e f g 落合智子:歯周病原嫌気性菌の産生する酪酸によるT細胞アポトーシス誘導機序の解明 日本歯周病学会会誌 Vol.50 (2008) No.1 P11-20
  6. ^ Actinobacillus actinomycetemcomitans の免疫生物学的活性に関する研究 リポ多糖体, 全菌体抽出物, および菌体外産物の化学組成と免疫生物学的活性について 日本歯周病学会会誌 Vol.28 (1986) No.1 P56-78
  7. ^ Bacteroides, Actinobacillus に対する歯周疾患罹患者の血清及び歯肉溝滲出液抗体価について 日本歯周病学会会誌 Vol.30 (1988) No.2 P452-465
  8. ^ 【原著】太田淳也、深谷千絵、笠井俊輔、赤松真也子、森川暁、田子森順子、江口徹、税所芳史、河合俊英、伊藤裕、中川種昭:糖尿病患者における歯周病原細菌の血清抗体価に関する調査 日本歯周病学会会誌 Vol.56 (2014) No.4 p.414-422
  9. ^ a b c 【原著】玉澤かほる、玉澤佳純、島内英俊:高血圧症患者における歯周病と冠状動脈系心疾患との関連について ―脈波伝播速度を用いての検討― 日本歯周病学会会誌 Vol.56 (2014) No.4 p.423-434
  10. ^ a b c d e f g 廣畑直子ほか、歯周病と全身疾患 日大医学雑誌 Vol.73 (2014) No.5 日大医学雑誌 p.211-218
  11. ^ 歯周病と4つの全身疾患 臨床薬理 Vol.42 (2011) No.2 P65-66
  12. ^ 李昌一:『酸化ストレスと歯周病』 生活習慣病・血管病としての歯周病 日本薬理学雑誌 Vol.144 (2014) No.6 p.281-286
  13. ^ 【原著】2型糖尿病患者における歯周病と糖尿病合併症の関連性 ―地域における医科歯科連携調査研究の結果― 日本歯周病学会会誌 Vol.56 (2014) No.3 p.314-322
  14. ^ 歯周病が Buerger 病患者における抗 Cardiolipin 抗体に与える影響 日本歯周病学会50周年記念大会プログラムおよび講演抄録集 セッションID:P-3
  15. ^ 吉江弘正他 『臨床歯周病学』 医歯薬出版 2007年 ISBN:9784263456040
  16. ^ 歯周病原細菌の潜伏感染HIV-1賦活化におよぼす影響 第51回秋季日本歯周病学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 セッションID:P-43
  17. ^ 歯周病とエイズの密接な関係 ―P. gingivalis の産生する酪酸がクロマチン修飾を介してHIV-1転写を活性化する― 日本歯周病学会 第51回秋季日本歯周病学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 セッションID: P-44
  18. ^ 落合邦康:歯周病の潜伏感染ウイルスの再活性化とがん細胞転移への影響 日大医学雑誌 Vol.72 (2013) No.3 p.178-180
  19. ^ 日本歯周病学会 『歯周病の検査・診断・治療計画の指針 2008』 (PDF)

関連項目[編集]

外部リンク[編集]