炎症

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炎症(えんしょう、: Inflammation)とは、生体が何らかの有害な刺激を受けた時に免疫応答が働き、それによって生体に出現した症候である。さらにその免疫応答の結果によって生じる病理学上の変化を示す病理学用語でもある。


概要[編集]

外傷熱傷などの物理的要因や、感染アレルギー反応によって引き起こされる、発赤 (rubor)、熱感 (calor)、腫脹 (tumor)、疼痛 (dolor) を特徴とする症候である。これらの特徴を「炎症の4徴候」という。また、機能障害を含めて「炎症の5徴候」ともいう。 発赤や熱感は当該部位の血管が拡張することにより生じる血流の増加が原因である。腫脹・疼痛は血管透過性が亢進して浮腫ができたり、C線維を刺激することで内因性発痛物質が出現することによる。

歴史[編集]

ローマ時代医学者であるセルサスによれば、上記の4徴候は太古の昔より知られていたという。機能障害は1858年病理学者のルドルフ・ルートヴィヒ・カール・ウィルヒョーによって炎症の定義に加えられた。その弟子、ユリウス・コーンヘイムは「炎症は血管にまつわる反応である」として白血球が血管から遊離し、局所循環障害を引き起こすことを提唱した。ヘルマン・ブルーハーフェは炎症巣には過剰の血液があるとし、ジョン・ハンターは動物実験を用い、炎症は圧力、摩擦、熱、寒冷などの原因に対する生体反応であり、病気ではなく障害を受けた局所の機能回復としての有益な反応であることに気づいて炎症の発赤部では、血管が拡張し、血流が早くなったり、化膿は小血球が血管外に出ることや炎症では血漿の滲出が起こる事なども発見した。イリヤ・メチニコフは、「マクロファージの貪食能が防衛反応に重要」であるとし、異物の排除機構を提唱した。ヴェーリー・メンキンは身体細胞を侵す刺激に対して、高等動物が現す防衛反応の一つとした。これは炎症時にリウコタキシン(血管透過因子)、LPF(白血球増多因子)、ネクロシン(炎症部の組織障害因子)、パイレキシン(発熱因子)等の化学的因子が発生することで、局所を犠牲にして全身を守るという免疫学的なシステムである。ロベルト・ルスルは、非経口的消化を提唱する。フレデリック・フォーリーは、血管にカテーテルを炭素静注し炎症・血管透過性を上昇させサイトカイン・接着分子の関与を証明した。林秀雄は刺激物質に対して末梢血管が一度収縮してから拡張することを観察し、充血後に血管透過性が亢進し白血球浸潤が起こることを観察した。

経過[編集]

炎症の第1期
刺激を受けることにより、まずその付近の血管が一時的に収縮する。その後血管が拡張し血管透過性が亢進する。直後には血漿等、血液の液体成分が漿液として滲出し、浮腫となる。
炎症の第2期
ついで、白血球が血管内皮に接着し、血管外へと滲出し、病巣へ移動する。この移動を血管外遊走 (extravasation) という。初期に滲出するのは好中球であり、ついで単球リンパ球である。これらが感染を防ごうとする。
炎症の第3期
急性炎症では刺激が無くなると回復する。損傷した部位は肉芽組織の形成や血管の新生により回復する。炎症が長期に渡ったり、慢性化したりすると好中球の核の左方移動が起こる。

急性炎症[編集]

急性炎症きゅうせいえんしょう)は炎症のうち、細菌に感染してすぐの状態。微小循環系の反応である。臨床的には7日程度以内の炎症である。

血漿成分と好中球が炎症部に送られ、血管反応により毛細血管などが拡張し充血が起こって、3~4時間以上の経過で血管の透過性が亢進し循環障害と滲出現象が強く出る。この時点で炎症性浮腫という炎症時の局所の浮腫が起こる。血管内の好中球は、血管外へ遊出すると、アメーバ運動をしながら炎症部へ進んで防衛反応を起こす。病理像として、好中球を多く認め、その他に食細胞が出現し血管反応や滲出が起こる。

ここで滲出物中に腐敗菌の混合感染がおこると悪臭のある膿汁がつくられて、壊疸性炎症が起きる。

転帰としては

  • 完全治癒:滲出液の吸収により、不溶性フィブリンや破壊された細胞が酵素による消化やマクロファージの貪食作用によって取り除かれ、浸潤した好中球の多くはアポトーシスによって死滅
  • 瘢痕治癒:欠損組織が多い場合、線維芽細胞、マクロファージ、新生血管が肉芽組織を形成して瘢痕組織となって、欠損部を補う
  • 膿瘍治癒:化膿 (pyogenic) 菌感染が炎症部位に起こった場合に起こる
  • 慢性炎症 (後述)

がある。

東洋医学では「五臓の風寒」(五臓の急性炎症等)と呼ばれるものに含まれる。

慢性炎症[編集]

慢性炎症まんせいえんしょう)は、炎症のうち、進行が緩やかに持続するもの。臨床的には1週間以上の炎症である。

炎症症状や血管の充血があり、原因となる刺激が除去されると成長が止まる。結核梅毒などの特殊な肉芽腫を形成するものが含まれる。循環障害 ・ 滲出は急性炎症に比べて軽い。形質細胞が関与している。

病理像としてリンパ球の浸潤が見られ、さらに線維芽細胞といった急性炎症の組織増生で出現する細胞が多く見られる。

機序[編集]

生体が何らかの傷害を受けた場合、通常は体内に存在しない特徴的な物質が放出される。これらの物質をダメージ関連分子パターン英語版と呼ぶ。この分子群には、体外から侵入した微生物に由来する病原体関連分子パターン英語版と、損傷を受けた自己組織に由来するアラーミン (alarmin) が含まれる[1]。 このような傷害に特徴的な物質群が、自然免疫系に属する細胞に多く発現するパターン認識受容体英語版により認識されることにより、炎症を惹起するサイトカインなどが放出される。

このサイトカインなどの作用により、周辺の血管の直径は増し、血管壁の浸透性が高まる。この結果、血液供給量の増加に伴う発赤や熱感、浸透性の増加から来る体液の浸潤に伴う腫脹や疼痛が引き起こされる[2]

これら、炎症の誘導に関わる分子は炎症メディエーターといい、これらの作用が合わさって炎症の状態を引き起こす。

白血球は、ロイコトリエンヒスタミンなどの炎症メディエーターにさらされた血管内皮細胞に発現されるセレクチンと結合すると、血管内面を転がる (ローリング) ようになる。さらに内皮細胞とインテグリンαLβ1 (LFA-1) を介して強く接着することにより、基底膜へと押し出される (漏出 (diapedesis))。続いて、プロテアーゼにより基底膜を分解すると、ケモカインCXCL8 の濃度勾配にしたがって炎症部位へと遊走する。

分類[編集]

形態学的分類
変質性炎症浸出性炎症増殖性炎症
経過による分類
急性炎症、亜急性炎症、慢性炎症

種類[編集]

脚注[編集]

  1. ^ Bianchi, Marco E. (2007), “DAMPs, PAMPs and alarmins: all we need to know about danger”, Journal of Leukocyte Biology 81: 1--5, doi:10.1189/jlb.0306164 
  2. ^ Parham, Peter 『エッセンシャル免疫学』、笹月健彦 メディカル・サイエンス・インターナショナル、2007年 

関連項目[編集]