日焼け

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日焼け
分類及び外部参照情報
日焼けを被った男性。 日焼けた部分が日焼けていない部分の色と合致しない事に注目。
ICD-10 L55.
ICD-9 692.71
MeSH D013471
プロジェクト:病気Portal:医学と医療
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日焼け(ひやけ)は、紫外線を皮膚に浴びることにより、皮膚が赤く炎症を起こす症状(サンバーン sunburn)と、メラニン色素が皮膚表面に沈着すること(サンタン sun tanning)である。

日焼けの発生と症状[編集]

日焼けは、通常日光(稀に紫外線人工灯)の過剰照射の結果として発生し、照射された紫外線がメラニンの保護能力を超えている時に起こる。 メラニンの成分量は個人差があるが、一般に、より浅黒い肌の人々は色白の人より多くのメラニンを持っており、これは浅黒い肌の人は日焼けがしにくいことを意味している。

紫外線はUVA(長波長紫外線)、UVB(中波長紫外線)、およびUVC(短波長紫外線)に分けられる。

地球の大気中のオゾンを透過する間にはいくらかの紫外線が取り除かれ、UVCは大気によってほとんど完全に取り除かれるが、15分未満で日焼けが生じる程度のUVAとUVBは、十分に残っている。以前は、UVBのみが皮膚ガンの原因となると考えられていたが、UVAとUVB両方が皮膚ガンを誘発する。

日焼け現象には2種類ある。紫外線にあたった直後には発症せず、2~6時間後皮が赤くなり、痛みは6~48時間の後に最もひどくなるサンバーン(sunburn)と、24~72時間の間、色素沈着が進行するサンタン(suntan)である。日焼けが起こった3~8日後に、皮膚が剥離し始める。

サンバーンは紫外線UVBが表皮を透過し、真皮乳頭体まで達した結果、乳頭体内の毛細血管が炎症反応として充血を起こし、皮膚の色が赤くなった状態を指す。その際、紫外線量がメラニン色素の防御反応を超えていると、細胞組織が傷を受け、発熱や水泡、痛みが起きる。医学的にはこれを日光皮膚炎という。

サンタンは紫外線UVAがメラノサイトに働きかけ、メラニン色素の生成を促す。メラニン色素を多く含んだ表皮細胞が基底層から角質層に達するまで新陳代謝による時間のズレがある為、紫外線を浴びてからしばらく後で皮膚が浅黒く変色するのはこのためである。UVAは発赤や炎症を伴う事は無いが、真皮の深部まで到達しシワ、タルミの原因になる。

日焼けは熱傷深度I~II度の熱傷であり、障害部位において痛痒感、浮腫、赤変、皮膚剥離、発疹といった症状を引き起こし、その他全身症状として吐き気及び発熱と言った症状を呈する。一般に熱傷面積が広いため、熱傷深度の割には症状が重篤なものとなり、極端な日焼けでは、身体は衰弱し、入院を必要とする場合もある。

日焼けの危険性に関してよく指摘されるのが、皮膚ガンのリスク増加である。これは、紫外線が直接DNAを損傷することによるものである。通常の場合、このような損傷は殆どが修復される。しかし、色素性乾皮症のように修復機能が欠損するケースでは、紫外線暴露による皮膚ガンが極めて起こりやすいことが知られている。

ある種の抗生物質避妊薬及び精神安定剤は、服用者を紫外線に対して過敏にし、日焼けのリスクを増大させる。

欧米諸国において、日焼けは、個人の太陽に対する防御機構を増進するものとして望ましいものと捉えられていた。この結果、日焼けになることと、日焼け用のサンルーム人気の増加をもたらしていた[要出典]。北ヨーロッパのような高緯度地域では、乳幼児の間でビタミンD不足によるくる病が発生することがあった。現在では白人の間でくる病の発生は稀になっているが、肌の色の濃いインド系やアフリカ系の人々がイギリスなどの高緯度地域に移住した場合、ビタミンD欠乏症を発症することが多く、イギリスでは南アジアやアフリカ系の移民の子の間でくる病の多発が問題となっている。

近年、日本の多くの学者や医師は、医学的にも「紫外線には当たらないほうが良い」ということが実証されているとして、日焼けに対して(天然、人工、問わず)シミ、そばかすを増やし、皮膚を老化させ皮膚癌白内障を発症、誘発し皮膚の免疫力までも低下させる行為として治療以外の使用を否定している。ファション、精神的に日焼けを行う場合も、サンスクリーン剤の使用を推奨している。日本においては、日照不足によるビタミンD欠乏症は稀であり、日常生活におけるわずかな紫外線と食生活でビタミンDを十分生成することができる。

なお、ヒトにおいては、午前10時から午後3時の日光で、少なくとも週に2回、5分から30分の間、日焼け止めクリームなしで、顔、手足、背中への日光浴で、十分な量のビタミンDが体内で生合成されるとされている[1][2]

2004年における10万人毎の皮膚がんによる死亡者数(年齢標準化済み)[3]
  no data
  0.7以下
  0.7-1.4
  1.4-2.1
  2.1-2.8
  2.8-3.5
  3.5-4.2
  4.2-4.9
  4.9-5.6
  5.6-6.3
  6.3-7
  7-7.7
  7.7以上

近年、CFCsクロロフルオロカーボンフロンの一種)によるオゾン層の破壊による日焼けの発生とその深刻な問題が、世界的に、特に南半球において増大しており、オゾン層破壊と周期的なオゾンホールの発生が、紫外線を危険なほどに高いレベルまで透過してしまっていることが懸念されている。

上手な日焼けと対策[編集]

紫外線にさらされると、表皮にシミやソバカスなどの色素沈着を助長し、トラブルは避けられない。しかし、どうしても小麦色に肌を焼きたい場合は、皮膚にダメージを与えないように注意する。肌に負担をかけない日焼けの方法としては、サンバーン(炎症)を決して起こさないことである。

日焼けの方法[編集]

太陽光下では最初にサンスクリーン剤日焼け止め)をムラなく肌に塗付し、サンバーン(炎症)を起こすUVBをカットしながら段階的に焼いていく。海水浴などへ行った初日から長時間、太陽光下で焼くことは非常に危険である。個人差はあるが太陽光線に対しての抵抗力つまり、慣光性を超えて日焼けしてはならない。

  1. 午前10時から午後2時までの太陽光線の強い時間帯を避ける。
  2. 日光浴の時間は一日当たり合計で3時間を超えない。
  3. 日焼け直後は肌が乾燥した状態なので、化粧水や乳液などで保湿を行う。これが皮膚を美しく焼く肝心のコツでもある。
  4. 赤みを感じる時は冷やしタオルなどでほてりを抑え、消炎ローション(カーマインローションなど)を塗る。

上記の作業を数日間のあいだ繰り返し、日数を経て、ある程度肌の色が褐色に変化したら、ようやくサンオイルに切り替える。つまりサンバーンを防ぎ、皮膚を急激な炎症から守ることで初めて、肌をムラなく黒く焼くことが可能になる。

日焼け止めをしない場合、日光に直接当たる場所と服などに覆われた場所とで焼け方が異なることになる。こういった跡を見ることにより、どれだけ日に焼けたかを日焼け後に確認することができる。通常、このような跡は服を着た場合に隠れてしまう部位なので日常生活では問題にはならない。しかしサングラスやスキーゴーグルなどを着けていて目の周りに跡ができた場合には、見た目上不恰好に見えることがある。

日焼けサロン使用の場合[編集]

ファッションとして、意図的に肌に紫外線を浴びせて黒くすることを商売とする日焼けサロンもある。紫外線には大きくA波・B波・C波と分かれる。この中のA波B波が大きく日焼けに作用する。B波比率が高い紫外線ランプを極力使わないのが、むらなく綺麗に焼くコツであり、必要以上のB波は黒くなるのとは無関係で不必要である(B波の高いランプは、皮がむけたり、赤くなったり、最悪の場合、皮膚癌になる)。

国際がん研究機関が2009年に行った発表で、UVAにもUVBと同じように発がん性がある事が確認された。

上記の事からも、サンスクリーン剤(日焼け止め)の使用を許可しない日焼けサロンの場合(ほとんどの店舗で、効果半減他の理由で持ち込み不可)、個人差はあるものの、皮膚癌(がん)や白内障の発生リスクを覚悟の上で利用すべきである。 紫外線はUVA(長波長紫外線)は目を閉じていても、瞼を通過し、水晶体に悪影響があると考えられている為 海外の日焼けサロンでは、保護グラス(水泳 ゴーグルに形状が近い物)の着用が常識である。

アフターケア[編集]

日焼け後に皮膚が浮き、めくれてくることがあるが無理には剥がさないようにする。自然に剥がれてきたら薬品やクリームなどで、皮膚の手入れを行う。日焼けの後のケアを継続することで、沈着しているメラニン色素は新陳代謝により(あか)となって剥がれ落ち、日焼けによるシミやソバカスは徐々に薄くなり、やがて消えることになる。

皮膚癌(がん)発生リスク[編集]

紫外線を受けること(天然、人工、問わず)が皮膚を老化させたり皮膚癌や白内障を発症、誘発すると指摘されている。[4][5][要高次出典]

チミン二量体の生成によるDNA損傷
Photodimers
チミンの光二量体。左:胞子の光生成物。右:シクロブタンピリミジン二量体

紫外線のうちのUVBは、皮膚がんを引き起こす。生物のDNAは吸収スペクトルが 250 nm 近辺に存在しており、紫外線が照射されると、皮膚等の細胞中のDNAを構成する分子は励起される。このDNA分子の励起は、DNA螺旋を構成する「はしご」を切り離し、隣接する塩基で、チミン-チミン、シトシン-シトシン等の二量体を形成する。これの二量体は、通常生成することはなく、DNA配列の混乱、複製の中断、ギャップの生成、複製のミスを発生させる。これは、がん等の突然変異を引き起こす。 紫外線による突然変異は、バクテリアにおいて簡単に観察される。これは、地球環境問題でオゾンホールオゾン層の破壊が懸念される理由の1つである。

DNA分子の損傷は1日1細胞あたり最大50万回程度発生することが知られており、その原因は、正常な代謝活動に伴うもの(DNAポリメラーゼによるDNA複製ミス)と環境要因によるもの(紫外線など)がある。それぞれに対応し、DNA修復には定常的に働いているものと、環境要因などによって誘起されるものがある。 DNA修復速度の細胞の加齢に伴う低下や、環境要因のよるDNA分子の損傷増大によりDNA修復がDNA損傷の発生に追いつかなくなると、

のいずれかの運命をたどることになる。

なお、皮膚がんは、米国の全がん発生比率では、男性で5%、女性で4%を占めている。全がん死亡比率では、この割合はさらに低くなる。

2004年における10万人毎の大腸がんによる死亡者数(年齢標準化済み)[7]
  データなし
  2.5以下
  2.5-5
  5-7.5
  7.5-10
  10-12.5
  12.5-15
  15-17.5
  17.5-20
  20-22.5
  22.5-25
  25-27.5
  27.5以上

日焼けと人種[編集]

基本的に有色人種と白人では先述のダメージを受ける度合いが大きく異なり、黒人よりは中東系、中東系よりは東アジア系、東アジア系よりは欧州系の白人が大きく影響を受ける。しかしながら白人はそのダメージがもっとも大きいにも拘らず、文化的に日焼けした肌から裕福な印象を受けるために日焼けを好み、日焼けサロンに通ったりビーチで日焼けする姿が多々見られる。

13カ国の400万人以上のがん患者のデータを用いた2006年の研究では、日照の少ない国での特定のがんのリスクの顕著な増加が示され、その他の関連研究でもビタミンD濃度とがんの間の相関関係が示されている。この著者は、毎日 1,000IU (25μg) のビタミンDの追加摂取はヒトの大腸がんのリスクを50%減少させ、乳がんと卵巣がんのリスクを30%減少させると示唆している[8][9][10][11]。さらに、日照不足であると、くる病や冬型の季節性情動障害に罹患するリスクが高まる。これらの日照不足によると思われる疾患を避け、健康を維持するために、高緯度に居住する白人日光浴を好む傾向にあると考えられる。

脚注[編集]

  1. ^ Holick MF (July 2007). “Vitamin D deficiency”. The New England Journal of Medicine 357 (3): 266–81. doi:10.1056/NEJMra070553. PMID 17634462. 
  2. ^ Holick, Michael F. (February 2002). “Vitamin D: the underappreciated D-lightful hormone that is important for skeletal and cellular health”. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes 9 (1): 87–98. doi:10.1097/00060793-200202000-00011. 
  3. ^ WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization (2009年). 2009年11月11日閲覧。
  4. ^ フロンによるオゾン層の破壊」『昨日今日いつかくる明日~読切り「エネルギー・環境」』2008年、ISBN 978-4434116209
  5. ^ 5・6班テーマ学習:日焼けについて
  6. ^ a b Jemal A, Siegel R, Ward E et al. (2008). “Cancer statistics, 2008”. CA Cancer J Clin 58 (2): 71–96. doi:10.3322/CA.2007.0010. PMID 18287387. http://caonline.amcancersoc.org/cgi/content/full/58/2/71. 
  7. ^ WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization (2009年). 2009年11月11日閲覧。
  8. ^ Garland, CF; Garland, FC; Gorham, ED; Lipkin, M; Newmark, H; Mohr, SB; Holick, MF (2006). “The role of vitamin D in cancer prevention”. American journal of public health 96 (2): 252–61. doi:10.2105/AJPH.2004.045260. PMC 1470481. PMID 16380576. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1470481. 
  9. ^ “Vitamin D 'can lower cancer risk'”. BBC News. (2005年12月28日). http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/4563336.stm 2006年3月23日閲覧。 
  10. ^ Gorham, ED; Garland, CF; Garland, FC; Grant, WB; Mohr, SB; Lipkin, M; Newmark, HL; Giovannucci, E et al. (2007). “Optimal vitamin D status for colorectal cancer prevention: a quantitative meta analysis”. American journal of preventive medicine 32 (3): 210–6. doi:10.1016/j.amepre.2006.11.004. PMID 17296473. 
  11. ^ Garland, CF; Mohr, SB; Gorham, ED; Grant, WB; Garland, FC (2006). “Role of ultraviolet B irradiance and vitamin D in prevention of ovarian cancer”. American journal of preventive medicine 31 (6): 512-4. doi:10.1016/j.amepre.2006.08.018. PMID 17169713. 

関連項目[編集]