消化性潰瘍

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消化性潰瘍
Benign gastric ulcer 1.jpg
胃潰瘍
分類および外部参照情報
診療科・
学術分野
消化器学
ICD-10 K25-K27
ICD-9-CM 531-534
DiseasesDB 9819
eMedicine med/1776 ped/2341
MeSH D010437
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消化性潰瘍(しょうかせいかいよう、: peptic ulcer)は、胃の内面、小腸の最初の部分、ときには食道下部における潰瘍のことである[1][2]。胃の損傷は胃潰瘍(gastric ulcer)と呼ばれ、腸の最初の部分の潰瘍は十二指腸潰瘍(duodenal ulcer)と呼ぶ[1]。十二指腸潰瘍の最も一般的な症状は、夜中に目が覚めることで、上腹部痛と上腹部痛があり、食事すると改善する[1]。胃潰瘍では、食べると痛みが悪化することがある[3] 。痛みはしばしばburning熱感、または鈍い痛みと説明される[1]。その他の症状には、げっぷ、嘔吐、体重減少、食欲不振などがある[1]。高齢者の約3分の1は無症状である[1]。合併症には、出血、穿孔、胃の閉塞などがある[4]。出血は症例の15%にも及ぶ[4]胃癌等の悪性腫瘍も潰瘍病変を呈するが本稿では良性の潰瘍について記述する。

原因はヘリコバクター・ピロリ菌への感染と、NSAIDsが一般的である[1]。他のあまり一般的ではない原因には、喫煙、重い病気によるストレス、ベーチェット病ゾリンジャー・エリソン症候群クローン病肝硬変などがある[1][5]。高齢者はNSAIDs潰瘍により敏感である[1]。診断は症状の問診と、加えて内視鏡検査またはバリウムX線撮影が一般的である[1]。ピロリ菌感染検査は、呼気テスト、血液検査、胃生検などによる[1]。鑑別疾患には、胃がん、冠状動脈性心臓病、胃内壁炎症、は胆嚢炎などがある[1]

食事療法は、潰瘍の原因と予防のいずれにおいても重要な役割を果たさない[6]。治療には、喫煙の中止、NSAIDの使用の中止、アルコールの中止、胃酸を減らすための薬物療法が含まれる[1]。酸を減らすために使用される薬剤は通常、プロトンポンプ阻害薬(PPI)またはH2ブロッカーのいずれかであり、最初に4週間の治療が推奨される[1]。 H. pyloriによる潰瘍は、アモキシシリン、クラリスロマイシン、PPIなどの薬剤の組み合わせで治療される[7]。抗生物質は耐性が増加しているため、治療が常に効果的とは限らない[7]。出血性潰瘍は一般に内視鏡によって治療され、開腹手術はそれが成功しない場合にのみである[4]

消化性潰瘍は人口の約4%に存在する[1]。 2015年には全世界で約8740万人に新しい潰瘍が見つかっている[8]。約10%の人が、人生のある時点で消化性潰瘍を発症する[9]。2015年には消化性潰瘍によって267,500人が死亡したが、1990年の327,000人から減少してる[10][11]。穿孔性消化性潰瘍の最初の記述は1670年にイギリスのヘンリエッタ姫であった[4]。 20世紀後半にはバリー・マーシャルロビン・ウォレンにより初めて、H. pyloriが消化性潰瘍を引き起こすことを確認され[7]、これにより 2005年にノーベル賞を受賞した[12]

十二指腸潰瘍
凝血が付着した十二指腸潰瘍 A2ステージ

名称[編集]

潰瘍の生じる部位別に旧来通り以下の通りに称される。

比較的小さな潰瘍であるが大出血を生じる潰瘍として1898年にフランスの外科医Paul Georges Dieulafoyが報告したもの。粘膜浅層の血管の走行上部にちょうど潰瘍が生じることで、小さく浅い潰瘍でも血管破綻を生じ大出血する潰瘍。
  • 急性胃粘膜病変(AGML:acute gastric mucosal lesion
  • 急性十二指腸粘膜病変(ADML:acute duodenal mucosal lesion

要因[編集]

リスクファクターは主に胃粘膜保護の減少である防御因子の低下を助長するものであり、以下が知られている。

ヘリコバクター・ピロリ[編集]

ヘリコバクター・ピロリ(H. Pylori)保菌者が多く、比較的若年者に多い。H. Pyloriが胃前庭部に潜伏し始め、持続的にガストリン分泌刺激が促され胃酸分泌過多を生じることによって生じるとされている。十二指腸潰瘍は食前・空腹時に痛みが増悪することが知られているが、摂食刺激によってセクレチンが分泌されガストリン分泌が抑制され胃酸分泌が少なくなるためと考えられている。

NSAID[編集]

非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs、non steroidal anti-inflammatory drugs)は鎮痛薬抗血小板剤として広く用いられCOX(シクロオキシゲナーゼ)という酵素を阻害する作用を有し、このうちCOX-1が阻害されることで胃粘膜防御因子のPGE2(プロスタグランジン)産生低下が生じ潰瘍を生じやすいとされている。COX-2のみを選択的に阻害するNSAIDsでは比較的生じにくい。

ストレス[編集]

ストレスはストレス潰瘍として、集中治療室での治療を必要とするなどの深刻な健康問題となりえており、消化性潰瘍の原因として認知されている[5]

かつては慢性的な生活上のストレスが潰瘍の主な原因であると考えられていたが、これはもはや事実ではない[13]。しかしいまだに、それは原因となっていると信じられている[13]。これはストレスは、胃の生理機能に影響をおよぼし、さらにH。pyloriやNSAIDの使用など、他のリスクファクターを高めることが十分に実証されているためであろう[14]

食生活[編集]

スパイスなどの食事要因は、20世紀後半まで潰瘍を引き起こすと仮定されていたが、現在は重要性が比較的低いことが示されている[15]。カフェインとコーヒーは、一般に潰瘍を引き起こすまたは悪化させると考えられているが、ほとんど効果がないだろう[16][17]。同様にアルコール摂取は、H。pylori感染者についてはリスクを増加させることが研究により判明しているが、単体でリスクを増加させるとは思われない。H. pylori感染と組み合わされた場合でも、その増加は主要な危険因子と比較してわずかであった[18][19]

その他[編集]

旧来よりステロイド(一般に糖質コルチコイド製剤)使用にて消化性潰瘍発症が高くなると言われていたが、近年のメタアナリシス報告で潰瘍発症の有意差は無いことが指摘され、ステロイドは消化性潰瘍のリスクファクターではないことが証明されてきた。

臨床像[編集]

胃潰瘍・十二指腸潰瘍共に以下の症状が基本となって生じてくる。

  • 上腹部痛心窩部痛(いわゆる胃の痛み)
胃潰瘍では食後に腹痛が増悪することが多く、十二指腸潰瘍では食前・空腹時に増悪することが多いとされている。しかし、実際には必ずしもそうではないこともある。
  • 黒色便吐血
胃・十二指腸内に出血した血液が逆流して嘔吐すれば「吐血」ないし酸化を受け黒色に変色した「コーヒー残渣様嘔吐」となって生じ、そのまま便となって出てくる場合(下血)は血液が酸化されて黒色となり「黒色の便」として生じてくる。ただ、食道静脈瘤マロリー・ワイス症候群等の他の上部消化管出血でも同様の症状を呈する。また大腸小腸からの下部消化管からの出血の場合、これを受けないで排出されるため「赤い便・血便」として生じてくる。
出血していても胃潰瘍・十二指腸潰瘍の腹痛はそこまで強くなく、強い腹痛がある場合は、胃潰瘍・十二指腸潰瘍の穿孔による腹膜刺激症状である場合が多い。

診断[編集]

血液検査[編集]

出血があれば貧血(Hb・RBC低下)が認められ、持続消耗性出血による小球性低色素性貧血(MCV低下)を呈してくる場合が多い。大量出血である場合には貧血があっても、MCV低下がみられないこともある。また活動期の出血の場合、胃内に蛋白成分が漏出し蛋白異化による尿素窒素(BUN)が高くなることでBUN/Cr比の上昇が認められ臨床的に出血兆候の指標として用いられる。

内視鏡検査[編集]

胃潰瘍・十二指腸潰瘍の診断・治療において上部消化管内視鏡が基本となってくる。他の消化管病変の精査・鑑別も含めて、一般的に広く行われる。同時に治療も行える利点がある。

消化管造影検査[編集]

いわゆる「胃透視MDL)」は旧来より広く行われている。所見から消化性単純潰瘍が疑わしい場合に、精査として行われることはほとんどなく、上記の内視鏡検査が行われる。悪性腫瘍に付随する潰瘍病変である場合には、病変の位置や大きさが内視鏡検査よりも客観的に描出できるため、内視鏡検査の後であっても行われることが多い。

分類[編集]

胃潰瘍・十二指腸潰瘍ともに内視鏡所見から以下の分類を用いて評価することが多い。

崎田分類[編集]

潰瘍の治癒状態を分類したもの。1961年国立がんセンター﨑田隆夫(後に筑波大学教授)・大森皓次・三輪剛(後に東海大学教授)等が作成したもの。元々は内視鏡観察ではなく当時の主流である「胃透視画像(バリウム造影)」から提唱されたものであるが、内視鏡観察が広く行われるようになってきた現在でも広く用いられている。

  • 活動期(active stage):潰瘍辺縁の浮腫像・厚い潰瘍白苔がある時期
    • A1:出血や血液の付着した潰瘍底はやや汚い白苔の状態 
    • A2:潰瘍底はきれいな厚い白苔の状態 潰瘍辺縁の浮腫像は改善してくる時期
  • 治癒過程期(healing stage):潰瘍辺縁の浮腫像の消失・壁集中像・再生上皮の出現が見られてくる時期
    • H1:再生上皮が少し出現している(潰瘍の50%以下)
    • H2:再生上皮に多く覆われてきている(潰瘍の50%以上)
  • 瘢痕期(scar stage):潰瘍白苔が消失した時期
    • S1:赤色瘢痕
    • S2:白色瘢痕

Forrest分類[編集]

潰瘍の出血状態を分類したもの。1974年にJohn Forrestが「Lancet」に発表したもの。現在は以下のWalter Heldweinによる改変版が広く用いられている。

  • Active bleeding(活動性出血)
    • Ia:Spurting bleed(噴出性出血)
    • Ib:Oozing bleed(漏出性出血)
  • Recent bleeding(最近の出血)
    • IIa:Non-bleeding visible vessel(出血の無い露出血管)
    • IIb:Adherent blood clot・Black base(凝血塊の付着・黒色潰瘍底)
  • No bleeding(出血無し)
    • III:Lesion without stigmata of recent bleeding(最近の出血所見の無い病変)

治療[編集]

緊急治療[編集]

出血病変・穿孔病変に対しては以下の緊急処置が行われる。

  • 出血性胃潰瘍・十二指腸潰瘍
潰瘍からの出血兆候を認める場合、以下の上部消化管内視鏡による内視鏡的止血術が行われる。
  • clip止血
  • 局注止血
    • エピネフリン添加高張食塩水(HSE:hypertonic saline-epinephrine
    • 純エタノール
  • 高周波凝固止血
  • APC(argon plasma coagulation)止血
稀に内視鏡的な止血困難な症例は腹部血管カテーテル検査によって出血血管の塞栓術(IVR)が施行されたり、または手術(胃切開+出血血管縫合止血術+潰瘍縫縮術)が施行される場合もある。
  • 胃潰瘍・十二指腸潰瘍穿孔
潰瘍穿孔を来たした場合、消化管穿孔として腹膜炎発症のコントロールが重要となってくる。
基本的に絶食・輸液管理・胃管挿入・抗菌薬投与による保存的加療にて穿孔が自然閉鎖し軽快することも多いが、穿孔が巨大であったり腹膜炎が生じていたりするようであれば手術(穿孔部縫合術+大網被覆術+腹腔内洗浄)が行われる。

H.Pylori除菌[編集]

ヘリコバクター・ピロリを保有している場合、再発予防として除菌療法を行うことが推奨されている。

薬物治療[編集]

旧来、消化性潰瘍の治療としては胃切除術が施行されてきたが、抗潰瘍薬の開発と共に消化性潰瘍の治療は以下の内服治療が基本となっている。

脚注[編集]

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  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o “Peptic ulcer disease”. Primary Care 38 (3): 383–94, vii. (September 2011). doi:10.1016/j.pop.2011.05.001. PMID 21872087. 
  2. ^ Definition and Facts for Peptic Ulcer Disease”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2015年2月28日閲覧。
  3. ^ Rao, S. Devaji (2014) (英語). Clinical Manual of Surgery. Elsevier Health Sciences. p. 526. ISBN 9788131238714. https://books.google.com/books?id=qTwHBgAAQBAJ&pg=PA526. 
  4. ^ a b c d “Complications of peptic ulcer disease”. Digestive Diseases 29 (5): 491–3. (2011). doi:10.1159/000331517. PMID 22095016. 
  5. ^ a b “Stress-related mucosal disease in the critically ill patient: risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit”. Critical Care Medicine 30 (6 Suppl): S362–4. (June 2002). doi:10.1097/00003246-200206001-00005. PMID 12072662. 
  6. ^ Eating, Diet, and Nutrition for Peptic Ulcer Disease”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2015年2月28日閲覧。
  7. ^ a b c “The prevalence and incidence of Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease and upper gastrointestinal bleeding throughout the world”. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America 21 (4): 613–35. (October 2011). doi:10.1016/j.giec.2011.07.011. PMID 21944414. 
  8. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016). “Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC: 5055577. PMID 27733282. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5055577/. 
  9. ^ “Emerging and reemerging diseases: a historical perspective”. Immunological Reviews 225 (1): 9–26. (October 2008). doi:10.1111/j.1600-065X.2008.00677.x. PMID 18837773. 
  10. ^ Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J. et al. (October 2016). “Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC: 5388903. PMID 27733281. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5388903/. 
  11. ^ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2015). “Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013”. Lancet 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC: 4340604. PMID 25530442. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4340604/. 
  12. ^ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005”. nobelprize.org. Nobel Media AB. 2015年6月3日閲覧。
  13. ^ a b “Stress controversies: post-traumatic stress disorder, hippocampal volume, gastroduodenal ulceration*”. Journal of Neuroendocrinology 23 (2): 107–17. (February 2011). doi:10.1111/j.1365-2826.2010.02089.x. PMID 20973838. 
  14. ^ “The ulcer sleuths: The search for the cause of peptic ulcers”. Journal of Gastroenterology and Hepatology 26 Suppl 1: 35–41. (January 2011). doi:10.1111/j.1440-1746.2010.06537.x. PMID 21199512. 
  15. ^ For nearly 100 years, scientists and doctors thought that ulcers were caused by stress, spicy food, and alcohol. Treatment involved bed rest and a bland diet. Later, researchers added stomach acid to the list of causes and began treating ulcers with antacids. National Digestive Diseases Information Clearinghouse Archived 5 July 2006 at the Wayback Machine.
  16. ^ “How diet and lifestyle affect duodenal ulcers. Review of the evidence”. Canadian Family Physician 50: 727–32. (May 2004). PMC: 2214597. PMID 15171675. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2214597/. 
  17. ^ Rubin, Raphael; Strayer, David S.; Rubin, Emanuel (2011-02-01). Rubin's pathology : clinicopathologic foundations of medicine (Sixth ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 623. ISBN 978-1-60547-968-2. 
  18. ^ “H pylori infection and other risk factors associated with peptic ulcers in Turkish patients: a retrospective study”. World Journal of Gastroenterology 13 (23): 3245–8. (June 2007). doi:10.3748/wjg.v13.i23.3245. PMC: 4436612. PMID 17589905. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4436612/. 
  19. ^ “Predictors of duodenal ulcer healing and relapse”. Gastroenterology 81 (6): 1061–7. (December 1981). PMID 7026344. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(81)70048-9/abstract. 

関連項目[編集]