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顆粒球（かりゅうきゅう、英: granulocytes）は白血球の一種で、自然免疫系を担う細胞であり、細胞質内に特異顆粒（英語版）が存在することが特徴である^[1]。これは、多形核白血球（polymorphonuclear leukocytes、PMN、PML、PMNL）とも呼ばれ、核の形が変化して、通常は3つの小葉に分かれている特徴がある。これにより、単核無果粒白血球とは区別される。多形核白血球という用語は、顆粒球の中で最も多い好中球（好中性顆粒球）を指すことが多く^[2]、他の種類（好酸球、好塩基球、肥満細胞）は小葉の数が少ない特徴がある。顆粒球は、骨髄で顆粒球形成（英語版）によって産生される。

種類

顆粒球（正式名は多形核顆粒球）には4つの種類がある^[3]。

肥満細胞を除き、名称はその染色特性に由来している。たとえば、最も多く存在する顆粒球の好中性顆粒球では、細胞質の顆粒が中性色素で染色される。

好中球

詳細は「好中球」を参照

中球は通常は血液中に見られ、最も多く存在する食細胞の種類で、循環する白血球全体の60～65％を占め^[4]、好中球キラーと好中球ケケージャーという2つの亜集団 (英語版) から構成されている。1リットルのヒトの血液には、直径約12～15マイクロメートル^[5]の好中球が約50億個（5x10⁹）^[6]含まれている。好中球は適切なシグナルを受け取ると、血液から離れて感染部位に到達するまでに約30分かかる^[7]。好中球は血液に戻ることはなく、膿細胞に変わって死滅する^[7]。成熟した好中球は単球よりも小さく、いくつかの小葉（2～5葉）からなる分葉した核を持っており、その各葉はクロマチンフィラメント（核糸）でつながっている。好中球は通常、成熟するまで骨髄から出ることはないが、感染症にかかると骨髄球や前骨髄球と呼ばれる好中球前駆体が放出される^[8]。

好中球には、微生物を直接攻撃するための3つの戦略がある。すなわち、食作用（摂取）、可溶性抗菌剤（顆粒タンパク質を含む）の放出、好中球細胞外トラップ（英語版）（NET）の生成である^[9]。好中球はプロフェッショナルの食細胞であり^[10]、抗体や補体で覆われた侵入者や、損傷した細胞や細胞の破片を素早く飲み込むどう猛な捕食者である。ヒト好中球の細胞内顆粒は、タンパク質を破壊して殺菌する特性を持つことが長い間知られている^[11]。好中球は、単球やマクロファージを刺激する物質を分泌することができ、これらの分泌物は、食作用や、細胞内殺滅に関与する活性酸素化合物の形成を促進する^[12]。

好中球は、一次顆粒（アズール親和性）（若い細胞に見られる）、および二次顆粒（特異顆粒（英語版））（より成熟した細胞に見られる）という、2種類の顆粒を持っている。一次顆粒に含まれているものは、細菌を殺すためのカチオン性タンパク質やディフェンシン、（細菌性）タンパク質を分解するタンパク質分解酵素やカテプシンG、細菌の細胞壁を分解するためのリゾチーム、およびミエロペルオキシダーゼ（細菌を殺す毒性のある物質を生成する）がある^[13]。さらに、好中球の一次顆粒からの分泌物は、IgG抗体で覆われた細菌への食作用を刺激する^[14]。二次顆粒には、毒性酸素化合物（英語版）の生成に関与する化合物、リゾチーム、ラクトフェリン（細菌から必須鉄を奪い取る）が含まれている^[13]。好中球細胞外トラップ（NET）は、クロマチンとセリンプロテアーゼで構成される繊維の網目状の構造を持ち、細胞外で微生物を捕獲して死滅させる。細菌の捕捉は、血管内でNETが形成される敗血症で特に重要な役割である^[15]。

好酸球

詳細は「好酸球」を参照

酸球は、腎臓の形をした分葉（英語版）した核（2～4個の小葉）を持っている。好酸球は、血流中で脱顆粒（英語版）する傾向があるため、顆粒の数はさまざまに変わる^[16]。好酸球の顆粒には、独特の毒性を持つ塩基性タンパク質とカチオン性タンパク質（例カテプシン^[13]）が含まれているため、寄生虫（腸内線虫など）の殺滅に重要な役割を果たしており^[17]、IgEに結合する受容体はこの作業を助けるために用いられる^[18]。これらの細胞はまた、食作用に関与する限られた能力を持ち^[19]、プロフェッショナルな抗原提示細胞であり、他の免疫細胞（CD4⁺T細胞、樹状細胞、B細胞、肥満細胞、好中球、好塩基球）の機能を制御し^[20]、腫瘍細胞の破壊に関与し^[16]、損傷した組織の修復を促進する^[21]。インターロイキン-5と呼ばれるポリペプチドは好酸球と相互作用し、好酸球の成長と分化を引き起こす。このポリペプチドは、好塩基球とTヘルパー2細胞（TH2）によって産生される^[17]。

好塩基球

詳細は「好塩基球」を参照

好塩基球は、骨髄や血液中でもっとも少ない細胞の一つである（全細胞の2%未満）。これは、好中球や好酸球と同様に分葉した核を持つが、小葉は2つしかなく、それらをつなぐクロマチンフィラメントはあまり見られない。好塩基球は、IgE、IgG、補体、ヒスタミンと結合できる受容体を持っている。好塩基球の細胞質には、さまざまな量の顆粒が含まれており、通常はこれらの顆粒は核を部分的に隠すのに十分な数である。好塩基球の顆粒内容物には、ヒスタミン、ヘパリン、コンドロイチン硫酸、ペルオキシダーゼ、血小板活性化因子、その他の物質が豊富に含まれている。

感染症が発生すると、成熟した好塩基球が骨髄から放出され、感染部位に移動する。好塩基球が損傷を受けると、ヒスタミンが放出され、侵入した生物と戦うための炎症反応に寄与する^[22]。ヒスタミンは、好塩基球に近い毛細血管の拡張と浸透性の増加を起こす。損傷した好塩基球や他の白血球は、感染部位への血流を増加に寄与するプロスタグランジンと呼ばれる別の物質を放出する。これらのメカニズムにより、血液凝固成分を感染部位に送達することができる（これにより回復プロセスが開始し、体内の微生物が他の部位に移動するのを阻止する）。また、炎症組織の浸透性が高まると、感染部位により多くの食細胞が移動して微生物を食べ尽くせるようになる^[19]。

肥満細胞

詳細は「肥満細胞」を参照

肥満細胞（マスト細胞とも呼ぶ）は、組織内に存在する顆粒球の一種で^[3]、病原体（寄生虫など）に対する生体防御や、アレルギー反応、特にアナフィラキシーを媒介する^[3]。肥満細胞はまた、炎症と自己免疫の仲介、神経免疫系（英語版）の応答の仲介と制御にも関与している^[3]^[23]^[24]。

分化

詳細は「白血球#分化過程」を参照

顆粒球は、骨髄に存在する幹細胞に由来する。これらの幹細胞が多能性造血幹細胞から顆粒球に分化することを顆粒球形成（英語版）と呼ぶ。この分化過程には、骨髄芽球や前骨髄球など、複数の中間細胞型が存在する。

機能

顆粒の内容物

微生物の摂取に伴う顆粒球の脱顆粒（英語版）によって生成または放出される有毒物質には次のような例がある。

抗菌剤（ディフェンシン、好酸球カチオン性タンパク質（英語版））
酵素
酸性ヒドロラーゼ（英語版）：細菌をさらに消化する
リゾチーム：一部のグラム陽性菌の細胞壁を溶解する
低pH小胞（3.5～4.0）
有毒な窒素酸化物（一酸化窒素）
有毒な酸素由来の生成物（例：スーパーオキシド、過酸化水素、ヒドロキシラジカル、一重項酸素、次亜ハロゲン酸塩（英語版））

臨床的意義

顆粒球減少症（granulocytopenia）は、血液中の顆粒球が異常に低濃度となる疾患である。この状態は、多くの感染症に対する体の抵抗力を低下させる。これと近い用語として、無顆粒球症（語源的には「顆粒球がまったくない」、臨床的には顆粒球レベルが正常値の5%未満）、および好中球減少症（好中球顆粒球の欠乏）がある。顆粒球は循環中で1～2日しか生きられないので（脾臓または他の組織では4日）、治療戦略として顆粒球の輸血をしても効果は非常に短期的になる。加えて、このような処置には多くの合併症がある。

I型糖尿病の患者では通常、顆粒球の走化性欠損が見られる。

研究結果によると、感染症予防のために顆粒球を輸血すると、血液中に細菌や真菌に感染した人の数が減ったことが示唆されている^[25]。さらなる研究では、治療用顆粒球の輸血を受けた患者は、同時感染の臨床回復に差がないことを示唆している^[26]。

追加画像

造血

参照項目

全血球計算
造血
免疫系
自然免疫系
トロゴサイトーシス - 抗原提示細胞に結合したリンパ球（B細胞、T細胞、NK細胞）が、抗原提示細胞から表面分子を取り出し、自身の表面に発現させるプロセス
白血球

脚注

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They key role of MCs in inflammation [34] and in the disruption of the BBB [41–43] suggests areas of importance for novel therapy research. Increasing evidence also indicates that MCs participate in neuroinflammation directly [44–46] and through microglia stimulation [47], contributing to the pathogenesis of such conditions such as headaches, [48] autism [49], and chronic fatigue syndrome [50]. In fact, a recent review indicated that peripheral inflammatory stimuli can cause microglia activation [51], thus possibly involving MCs outside the brain."
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参考書目

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外部リンク

ウィキメディア・コモンズには、顆粒球に関するメディアがあります。

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+{{main|好中球}}
+[[Image:Neutrophil2.jpg|thumb|分葉した核を持つ好中球（中央、[[赤血球]]に囲まれている）、[[細胞質]]には細胞内顆粒が見える（[[ギムザ染色]]、高倍率）。]]
+中球は通常は血液中に見られ、最も多く存在する[[食細胞]]の種類で、[[循環器系|循環]]する白血球全体の60～65％を占め<ref name="IandF">{{cite book | last = Stvrtinová | first = Viera | author2 = Ján Jakubovský and Ivan Hulín | title = Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease | publisher = Academic Electronic Press | year = 1995 | location = Computing Centre, Slovak Academy of Sciences | url = http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html | isbn = 80-967366-1-2 | accessdate = March 28, 2009 | chapter = Neutrophils, central cells in acute inflammation | url-status = dead | archive-url = https://web.archive.org/web/20101231014453/http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html | archive-date = December 31, 2010 }}</ref>、好中球キラー<!-- neutrophil-killers -->と好中球ケケージャー<!-- neutrophil-cagers -->という2つの亜集団{{Enlink|Neutrophil#Subpopulations|英語版}}から構成されている。1リットルのヒトの血液には、直径約12～15[[マイクロメートル]]<ref name="autogenerated2">Abbas, Chapter 12, 5th Edition{{full citation needed|date=May 2015}}{{page needed|date=May 2015}}</ref>の好中球が約50億個（5x10<sup>9</sup>）<!-- 5x10^9 --><ref name="Hoff-values">Hoffbrand p. 331</ref>含まれている。好中球は適切なシグナルを受け取ると、血液から離れて感染部位に到達するまでに約30分かかる<ref name="Som18">Sompayrac p. 18</ref>。好中球は血液に戻ることはなく、[[膿|膿細胞]]に変わって死滅する<ref name="Som18" />。成熟した好中球は[[単球]]よりも小さく、いくつかの小葉（2～5葉）からなる分葉した[[細胞核|核]]を持っており、その各葉は[[クロマチン]]フィラメント（核糸）でつながっている。好中球は通常、成熟するまで骨髄から出ることはないが、感染症にかかると[[骨髄球]]や[[前骨髄球]]と呼ばれる好中球前駆体が放出される<ref name="pmid9853933">{{cite journal | vauthors = Linderkamp O, Ruef P, Brenner B, Gulbins E, Lang F | title = Passive deformability of mature, immature, and active neutrophils in healthy and septicemic neonates | journal = Pediatric Research | volume = 44 | issue = 6 | pages = 946–50 | date = December 1998 | pmid = 9853933 | doi = 10.1203/00006450-199812000-00021 | doi-access = free }}</ref>。
+好中球には、微生物を直接攻撃するための3つの戦略がある。すなわち、[[食作用]]（摂取）、可溶性抗菌剤（顆粒タンパク質を含む）の放出、{{仮リンク|好中球細胞外トラップ|en|Neutrophil extracellular traps}}（NET）の生成である<ref name="NatRev">{{cite journal | vauthors = Hickey MJ, Kubes P | title = Intravascular immunity: the host-pathogen encounter in blood vessels | journal = Nature Reviews. Immunology | volume = 9 | issue = 5 | pages = 364–75 | date = May 2009 | pmid = 19390567 | doi = 10.1038/nri2532 }}</ref>。好中球はプロフェッショナルの[[食細胞]]であり<ref name="Rob">Robinson p. 187 and Ernst pp. 7–10</ref>、[[抗体]]や[[補体]]で覆われた侵入者や、損傷した細胞や細胞の破片を素早く飲み込むどう猛な捕食者である。ヒト好中球の細胞内顆粒は、タンパク質を破壊して殺菌する特性を持つことが長い間知られている<ref>Paoletti p. 62</ref>。好中球は、単球や[[マクロファージ]]を刺激する物質を分泌することができ、これらの分泌物は、食作用や、細胞内殺滅に関与する活性酸素化合物の形成を促進する<ref name="pmid17991288">{{cite journal | vauthors = Soehnlein O, Kenne E, Rotzius P, Eriksson EE, Lindbom L | title = Neutrophil secretion products regulate anti-bacterial activity in monocytes and macrophages | journal = Clinical and Experimental Immunology | volume = 151 | issue = 1 | pages = 139–45 | date = January 2008 | pmid = 17991288 | pmc = 2276935 | doi = 10.1111/j.1365-2249.2007.03532.x }}</ref>。
+好中球は、一次顆粒（アズール親和性）（若い細胞に見られる）、および二次顆粒（{{仮リンク|特異顆粒|en|Specific granule}}）（より成熟した細胞に見られる）という、2種類の顆粒を持っている。一次顆粒に含まれているものは、細菌を殺すためのカチオン性タンパク質や[[ディフェンシン]]、（細菌性）タンパク質を分解するタンパク質分解酵素やカテプシンG、細菌の[[細胞壁]]を分解するための[[リゾチーム]]、および[[ミエロペルオキシダーゼ]]（細菌を殺す毒性のある物質を生成する）がある<ref name="USC" />。さらに、好中球の{{仮リンク|アズール顆粒|en|Azurophilic granule|label=一次顆粒}}からの分泌物は、[[免疫グロブリンG|IgG]]抗体で覆われた細菌への食作用を刺激する<ref name="pmid18787642">{{cite journal | vauthors = Soehnlein O, Kai-Larsen Y, Frithiof R, Sorensen OE, Kenne E, Scharffetter-Kochanek K, Eriksson EE, Herwald H, Agerberth B, Lindbom L | display-authors = 6 | title = Neutrophil primary granule proteins HBP and HNP1-3 boost bacterial phagocytosis by human and murine macrophages | journal = The Journal of Clinical Investigation | volume = 118 | issue = 10 | pages = 3491–502 | date = October 2008 | pmid = 18787642 | pmc = 2532980 | doi = 10.1172/JCI35740 }}</ref>。二次顆粒には、毒性{{仮リンク|酸素化合物|en|Oxygen compounds}}の生成に関与する化合物、リゾチーム、[[ラクトフェリン]]（細菌から[[鉄|必須鉄]]を奪い取る）が含まれている<ref name="USC" />。好中球細胞外トラップ（NET）は、[[クロマチン]]と[[セリンプロテアーゼ]]で構成される繊維の網目状の構造を持ち、細胞外で微生物を捕獲して死滅させる。細菌の捕捉は、血管内でNETが形成される[[敗血症]]で特に重要な役割である<ref name="NatMed">{{cite journal | vauthors = Clark SR, Ma AC, Tavener SA, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, Devinney R, Doig CJ, Green FH, Kubes P | display-authors = 6 | title = Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria in septic blood | journal = Nature Medicine | volume = 13 | issue = 4 | pages = 463–9 | date = April 2007 | pmid = 17384648 | doi = 10.1038/nm1565 }}</ref>。
+=== 好酸球 ===
+{{main|好酸球}}
+酸球は、腎臓の形をした{{仮リンク|分葉|en|Lobation}}した核（2～4個の小葉）を持っている。好酸球は、血流中で{{仮リンク|脱顆粒|en|Degranulation}}する傾向があるため、顆粒の数はさまざまに変わる<ref name="hess">{{cite web|url=http://www.hsc.virginia.edu/internet/hematology/HessEDD/BenignHematologicDisorders/normal-hematopoietic-cells/Segmented-eosinophil.cfm |title=Segmented Eosinophil |access-date=2009-04-10 |last=Hess |first=Charles E. | name-list-style = vanc |publisher=University of Virginia Health System }}</ref>。好酸球の顆粒には、独特の毒性を持つ塩基性タンパク質とカチオン性タンパク質（例 {{仮リンク|カテプシン|en|Cathepsin}}<ref name="USC">{{cite web| last = Mayer| first = Gene|title=Immunology&nbsp;— Chapter One: Innate (non-specific) Immunity| work = Microbiology and Immunology On-Line Textbook| publisher = USC School of Medicine| year = 2006|url=http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/innate.htm| access-date = November 12, 2008}}</ref>）が含まれているため、寄生虫（腸内線虫など）の殺滅に重要な役割を果たしており<ref name="tex">{{cite book | last = Baron | first = Samuel (editor) | title = Medical Microbiology (4th edition) | publisher = EditionThe University of Texas Medical Branch at Galveston | year = 1996 | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7795/ | isbn = 978-0-9631172-1-2 }}</ref>、[[免疫グロブリンE|IgE]]に結合する受容体はこの作業を助けるために用いられる<ref>{{cite book |doi=10.1016/S0065-2776(08)60351-X |chapter=The Eosinophilic Leukocyte: Structure and Function |title=Advances in Immunology Volume 39 |volume=39 |pages=177–253 |series=Advances in Immunology |year=1986 |last1=Gleich |first1=Gerald J. |last2=Adolphson |first2=Cheryl R. | name-list-style = vanc |isbn=978-0-12-022439-5 }}</ref>。これらの細胞はまた、食作用に関与する限られた能力を持ち<ref name="Campbell">Campbell p. 903</ref>、プロフェッショナルな抗原提示細胞であり、他の免疫細胞（[[ヘルパーT細胞|CD4<sup>+</sup>T細胞]]、[[樹状細胞]]、[[B細胞]]、[[肥満細胞]]、[[好中球]]、[[好塩基球]]）の機能を制御し<ref>{{cite journal | vauthors = Akuthota P, Wang HB, Spencer LA, Weller PF | title = Immunoregulatory roles of eosinophils: a new look at a familiar cell | journal = Clinical and Experimental Allergy | volume = 38 | issue = 8 | pages = 1254–63 | date = August 2008 | pmid = 18727793 | pmc = 2735457 | doi = 10.1111/j.1365-2222.2008.03037.x }}</ref>、腫瘍細胞の破壊に関与し<ref name="hess" />、損傷した組織の修復を促進する<ref>{{cite journal | vauthors = Kariyawasam HH, Robinson DS | title = The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations | journal = Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine | volume = 27 | issue = 2 | pages = 117–27 | date = April 2006 | pmid = 16612762 | doi = 10.1055/s-2006-939514 }}</ref>。[[インターロイキン-5]]と呼ばれるポリペプチドは好酸球と相互作用し、好酸球の成長と分化を引き起こす。このポリペプチドは、好塩基球とTヘルパー2細胞（TH2）によって産生される<ref name="tex" />。
+=== 好塩基球 ===
+{{main|好塩基球}}
+[[Image:pBBasophil.jpg|framed|小葉状の核を持つ好塩基球が赤血球に囲まれている。]]
+好塩基球は、[[骨髄]]や[[血液]]中でもっとも少ない細胞の一つである（全細胞の2%未満）。これは、好中球や好酸球と同様に分葉した核を持つが、小葉は2つしかなく、それらをつなぐ[[クロマチン]]フィラメントはあまり見られない。好塩基球は、[[免疫グロブリンE|IgE]]、[[免疫グロブリンG|IgG]]、[[補体]]、[[ヒスタミン]]と結合できる受容体を持っている。好塩基球の細胞質には、さまざまな量の顆粒が含まれており、通常はこれらの顆粒は核を部分的に隠すのに十分な数である。好塩基球の顆粒内容物には、ヒスタミン、[[ヘパリン]]、[[コンドロイチン硫酸]]、[[ペルオキシダーゼ]]、[[血小板活性化因子]]、その他の物質が豊富に含まれている。
+感染症が発生すると、成熟した好塩基球が骨髄から放出され、感染部位に移動する。好塩基球が損傷を受けると、ヒスタミンが放出され、侵入した生物と戦うための[[炎症反応]]に寄与する<ref>{{cite web|url=http://www.hsc.virginia.edu/internet/hematology/HessEDD/BenignHematologicDisorders/normal-hematopoietic-cells/Mature-basophil.cfm |title=Mature Basophil |access-date=2009-04-10 |last=Hess |first=Charles E. | name-list-style = vanc |publisher=University of Virginia Health System }}</ref>。ヒスタミンは、好塩基球に近い[[毛細血管]]の拡張と浸透性の増加を起こす。損傷した好塩基球や他の[[白血球]]は、感染部位への血流を増加に寄与する[[プロスタグランジン]]と呼ばれる別の物質を放出する。これらのメカニズムにより、血液凝固成分を感染部位に送達することができる（これにより回復プロセスが開始し、体内の[[微生物]]が他の部位に移動するのを阻止する）。また、炎症組織の浸透性が高まると、感染部位により多くの[[食細胞]]が移動して微生物を食べ尽くせるようになる<ref name="Campbell" />。
+=== 肥満細胞 ===
+{{Main|肥満細胞}}
+肥満細胞（マスト細胞とも呼ぶ）は、組織内に存在する顆粒球の一種で<ref name="Granulocyte 2017 review" />、[[病原体]]（[[寄生虫]]など）に対する生体防御や、[[アレルギー反応]]、特に[[アナフィラキシー]]を媒介する<ref name="Granulocyte 2017 review" />。肥満細胞はまた、[[炎症]]と{{仮リンク|自己免疫|en|Autoimmunity}}の仲介、{{仮リンク|神経免疫系|en|Neuroimmune system}}の応答の仲介と制御にも関与している<ref name="Granulocyte 2017 review" /><ref>{{cite journal | vauthors = Lee DM, Friend DS, Gurish MF, Benoist C, Mathis D, Brenner MB | title = Mast cells: a cellular link between autoantibodies and inflammatory arthritis | journal = Science | volume = 297 | issue = 5587 | pages = 1689–92 | date = September 2002 | pmid = 12215644 | doi = 10.1126/science.1073176 }}</ref><ref name="Mast cell neuroimmmune system">{{cite journal | vauthors = Polyzoidis S, Koletsa T, Panagiotidou S, Ashkan K, Theoharides TC | title = Mast cells in meningiomas and brain inflammation | journal = Journal of Neuroinflammation | volume = 12 | issue = 1 | pages = 170 | date = September 2015 | pmid = 26377554 | pmc = 4573939 | doi = 10.1186/s12974-015-0388-3 | quote = MCs originate from a bone marrow progenitor and subsequently develop different phenotype characteristics locally in tissues. Their range of functions is wide and includes participation in allergic reactions, innate and adaptive immunity, inflammation, and autoimmunity [34]. In the human brain, MCs can be located in various areas, such as the pituitary stalk, the pineal gland, the area postrema, the choroid plexus, thalamus, hypothalamus, and the median eminence [35]. In the meninges, they are found within the dural layer in association with vessels and terminals of meningeal nociceptors [36]. MCs have a distinct feature compared to other hematopoietic cells in that they reside in the brain [37]. MCs contain numerous granules and secrete an abundance of prestored mediators such as corticotropin-releasing hormone (CRH), neurotensin (NT), substance P (SP), tryptase, chymase, vasoactive intestinal peptide (VIP), vascular endothelial growth factor (VEGF), TNF, prostaglandins, leukotrienes, and varieties of chemokines and cytokines some of which are known to disrupt the integrity of the blood-brain barrier (BBB) [38–40].<br /><br />They key role of MCs in inflammation [34] and in the disruption of the BBB [41–43] suggests areas of importance for novel therapy research. Increasing evidence also indicates that MCs participate in neuroinflammation directly [44–46] and through microglia stimulation [47], contributing to the pathogenesis of such conditions such as headaches, [48] autism [49], and chronic fatigue syndrome [50]. In fact, a recent review indicated that peripheral inflammatory stimuli can cause microglia activation [51], thus possibly involving MCs outside the brain. }}</ref>。
+== 分化 ==
+{{Main|白血球#分化過程}}
+顆粒球は、骨髄に存在する[[幹細胞]]に由来する。これらの幹細胞が多能性[[造血幹細胞]]から顆粒球に分化することを{{仮リンク|顆粒球形成|en|Granulopoiesis}}と呼ぶ。この分化過程には、[[骨髄芽球]]や[[前骨髄球]]など、複数の中間細胞型が存在する。
+== 機能 ==
+=== 顆粒の内容物 ===
+微生物の摂取に伴う顆粒球の{{仮リンク|脱顆粒|en|Degranulation}}によって生成または放出される有毒物質には次のような例がある。
+* [[抗菌剤]]（[[ディフェンシン]]、{{仮リンク|好酸球カチオン性タンパク質|en|Eosinophil cationic protein}}）
+* [[酵素]]
+* {{仮リンク|酸性ヒドロラーゼ|en|Acid hydrolase}}：細菌をさらに消化する
+* [[リゾチーム]]：一部の[[グラム陽性菌]]の細胞壁を溶解する
+* 低pH[[小胞]]（3.5～4.0）
+* 有毒な[[窒素酸化物]]（一酸化窒素）
+* 有毒な[[酸素]]由来の生成物（例：[[スーパーオキシド]]、[[過酸化水素]]、[[ヒドロキシラジカル]]、[[一重項酸素]]、{{仮リンク|次亜ハロゲン酸塩|en|Hypohalite}}）
+== 臨床的意義 ==
+'''顆粒球減少症'''（granulocytopenia）は、血液中の顆粒球が異常に低濃度となる疾患である。この状態は、多くの感染症に対する体の抵抗力を低下させる。これと近い用語として、[[無顆粒球症]]（語源的には「顆粒球がまったくない」、臨床的には顆粒球レベルが正常値の5%未満）、および{{仮リンク|好中球減少症|en|Neutropenia}}（好中球顆粒球の欠乏）がある。顆粒球は循環中で1～2日しか生きられないので（[[脾臓]]または他の組織では4日）、治療戦略として顆粒球の[[輸血]]をしても効果は非常に短期的になる。加えて、このような処置には多くの合併症がある。
+[[1型糖尿病|I型糖尿病]]の患者では通常、顆粒球の[[走化性]]欠損が見られる。
+研究結果によると、感染症予防のために顆粒球を輸血すると、血液中に細菌や真菌に感染した人の数が減ったことが示唆されている<ref>{{cite journal | vauthors = Estcourt LJ, Stanworth S, Doree C, Blanco P, Hopewell S, Trivella M, Massey E | title = Granulocyte transfusions for preventing infections in people with neutropenia or neutrophil dysfunction | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | issue = 6 | pages = CD005341 | date = June 2015 | pmid = 26118415 | pmc = 4538863 | doi = 10.1002/14651858.cd005341.pub3 }}</ref>。さらなる研究では、治療用顆粒球の輸血を受けた患者は、同時感染の臨床回復に差がないことを示唆している<ref>{{cite journal | vauthors = Estcourt LJ, Stanworth SJ, Hopewell S, Doree C, Trivella M, Massey E | title = Granulocyte transfusions for treating infections in people with neutropenia or neutrophil dysfunction | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 4 | pages = CD005339 | date = April 2016 | pmid = 27128488 | pmc = 4930145 | doi = 10.1002/14651858.cd005339.pub2}}</ref>。
+==追加画像==
+<gallery>
+ファイル:Hematopoiesis (human) diagram en.svg|{{仮リンク|造血|en|Haematopoiesis}}
+</gallery>
+== 参照項目 ==
+* {{仮リンク|全血球計算|en|Complete blood count}}
+* {{仮リンク|造血|en|Haematopoiesis}}
+* [[免疫系]]
+* [[自然免疫系]]
+* {{仮リンク|トロゴサイトーシス|en|Trogocytosis}} - 抗原提示細胞に結合したリンパ球（B細胞、T細胞、NK細胞）が、抗原提示細胞から表面分子を取り出し、自身の表面に発現させるプロセス
+* [[白血球]]
+== 脚注 ==
+{{Reflist|30em}}
+== 参考書目 ==
+{{refbegin}}
+* {{cite book | vauthors = Campbell NA, Reece JB | title = Biology | edition = 6th | publisher = Pearson Education, Inc. | date = 2002 | isbn = 978-0-8053-6624-2 | url-access = registration | url = https://archive.org/details/biologyc00camp }}
+* {{cite book | vauthors = Delves PJ, Martin SJ, Burton DR, Roit IM | title = Roitt's Essential Immunology | edition = 11th | publisher = Blackwell Publishing| date = 2006 | isbn = 978-1-4051-3603-7 }}
+* {{cite book | vauthors = Ernst JD, Stendahl O | title = Phagocytosis of Bacteria and Bacterial Pathogenicity | publisher = Cambridge University Press | date = 2006 | isbn =  0-521-84569-6 | url = http://www.cambridge.org/9780521845694 }}
+* {{cite book | vauthors = Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PA | title = Essential Haematology | edition = 4th | publisher = Blackwell Science | date = 2005 | isbn = 978-0-632-05153-3 }}
+* {{cite book | veditors = Paoletti R, Notario A, Ricevuti G | title = Phagocytes: Biology, Physiology, Pathology, and Pharmacotherapeutics | publisher = The New York Academy of Sciences | date = 1997 | isbn = 978-1-57331-102-1 }}
+* {{cite book | veditors = Robinson JP, Babcock GF | title = Phagocyte Function&nbsp;—A guide for research and clinical evaluation | publisher = Wiley–Liss | date = 1998 | isbn = 978-0-471-12364-4 | url-access = registration | url = https://archive.org/details/phagocytefunctio0000unse }}
+* {{cite book | vauthors = Sompayrac L | title = How the Immune System Works | edition = 3rd | publisher = Blackwell Publishing | date = 2008 | isbn = 978-1-4051-6221-0}}
+{{refend}}
+== 外部リンク ==
+*{{Commons-inline|Granulozyt}}
+{{Myeloid blood cells and plasma}}
+{{リンパ免疫系}}
+{{Portal bar|生物学|医学と医療}}
+{{Authority control}}
+{{DEFAULTSORT:かりゆうきゆう}}
+[[Category:白血球]]