RBM10

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RBM10
PDBに登録されている構造
PDBオルソログ検索: RCSB PDBe PDBj
PDBのIDコード一覧

2LXI, 2M2B, 2MXV, 2MXW

識別子
記号RBM10, DXS8237E, GPATC9, GPATCH9, S1-1, TARPS, ZRANB5, RNA binding motif protein 10
外部IDOMIM: 300080 MGI: 2384310 HomoloGene: 31330 GeneCards: RBM10
遺伝子の位置 (ヒト)
X染色体
染色体X染色体[1]
X染色体
RBM10遺伝子の位置
RBM10遺伝子の位置
バンドデータ無し開始点47,145,221 bp[1]
終点47,186,813 bp[1]
遺伝子の位置 (マウス)
X染色体 (マウス)
染色体X染色体 (マウス)[2]
X染色体 (マウス)
RBM10遺伝子の位置
RBM10遺伝子の位置
バンドデータ無し開始点20,483,742 bp[2]
終点20,517,140 bp[2]
RNA発現パターン




さらなる参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能• protein-containing complex binding
• 血漿タンパク結合
• 金属イオン結合
• identical protein binding
• 核酸結合
• RNA結合
• miRNA binding
細胞の構成要素• 細胞核
• nuclear speck
• 高分子複合体
生物学的プロセス• regulation of apoptotic process
• mRNA processing
• regulation of alternative mRNA splicing, via spliceosome
• RNAスプライシング
• negative regulation of transcription by RNA polymerase II
• 生物学的プロセス
• negative regulation of cell population proliferation
• regulation of smooth muscle cell apoptotic process
• positive regulation of smooth muscle cell apoptotic process
• negative regulation of mRNA splicing, via spliceosome
• 3'-UTR-mediated mRNA stabilization
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
種ヒトマウス
Entrez

8241

236732

Ensembl

ENSG00000182872

ENSMUSG00000031060

UniProt

P98175,Q7Z3D7

Q99KG3

RefSeq
(mRNA)

NM_001204466
NM_001204467
NM_001204468
NM_005676
NM_152856

NM_001167775
NM_001167776
NM_145627
NM_001358903
NM_001358904

NM_001358905

RefSeq
(タンパク質)
NP_001191395
NP_001191396
NP_001191397
NP_005667
NP_690595

NP_001191397.1

NP_001161247
NP_001161248
NP_663602
NP_001345832
NP_001345833

NP_001345834

場所
(UCSC)		Chr X: 47.15 – 47.19 MbChr X: 20.48 – 20.52 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
閲覧/編集 ヒト閲覧/編集 マウス

RBM10（RNA-binding motif 10）は、ヒトではRBM10遺伝子にコードされるタンパク質である[5][6][7][8]。ヒトのRBM10遺伝子はX染色体上Xp11.23にマッピングされている。RBM10は選択的スプライシングの調節因子である[9][10][11]。選択的スプライシングは遺伝子発現と関係した過程であり、単一の遺伝子から複数のタンパク質アイソフォームを産生することで、機能的多様性と細胞内の複雑性を作り出す[12]。RBM10は多数の遺伝子の発現に影響を与え[9][10][13][14][15]、細胞増殖やアポトーシスなどのさまざまな細胞過程に関与する[10][16]。RBM10の変異は、男性で出生前後に致死となるX連鎖型先天異常であるTARP症候群や、成人のさまざまながんなど、ヒトのさまざまな疾患と関係している[17][18][19][20][21][22]。

遺伝子とタンパク質

RBM10遺伝子の長さは約41.6 kbで24個のエクソンを含む。この遺伝子はX染色体不活性化を受け[6][7]、メスの細胞に存在する2コピーのRBM10遺伝子のうちの1つはヘテロクロマチンの形成によって転写がサイレンシングされる。

RBMタンパク質はRNA結合タンパク質の大きなファミリーを構成する。ヒトには52種類のRBMタンパク質が存在し、それぞれにはRNA認識モチーフ（RRM）と呼ばれるRNA結合ドメインが1つまたは複数含まれている。RBM10は2つのRRM（RRM1とRRM2）を含み、さらに2つのジンクフィンガー（ZnF）、オクタマーリピート（OCRE）、3つの核局在化シグナル（NLS）、グリシンリッチドメイン（Gパッチ）などを持つ。RBM10のアミノ酸配列は哺乳類の間で保存されている。ヒトのRBM10のアイソフォーム1の配列はマウスのものと96%同一であり[23]、RBM10の分子機能はヒトと齧歯類で本質的に同一であることが示唆される。

RBM10には一次転写産物の選択的スプライシングによって作り出される複数のアイソフォームが存在する。主要なアイソフォームであるアイソフォーム1から4は、エクソン4を含むか、そしてエクソン10の最後のコドンに対応するバリン残基を含むかどうかが異なる。アイソフォーム1（930残基）はエクソン4とV354の双方を含み、アイソフォーム4（929残基）はこのバリン残基を含まない。アイソフォーム3（853残基）はエクソン4を含まずV277を含み、アイソフォーム2（852残基）はこのバリン残基を含まない。アイソフォーム5（995残基）は、アイソフォーム1と比較してN末端が65アミノ酸長い[24]。

機能

RBM10は、ほぼすべての細胞種、増殖中の細胞と静止期の細胞の双方で普遍的に発現している。一般的に、活発に転写が行われている細胞でより強く発現している[25]。

選択的スプライシングの調節に関して、RBM10は標的のpre-mRNAからカセットエクソンまたは選択的エクソンと呼ばれるエクソンの排除（エクソンスキッピング）を促進し、また、より低頻度であるものの、選択的5'スプライス部位の選択など他の選択的スプライシング機構も促進する[9][10][11][26]。エクソンスキッピングの過程では、RBM10はカセットエクソンの3'スプライス部位と5'スプライス部位に近接して結合することでスプライス部位の認識や対合を妨げ、カセットエクソンから離れたスプライス部位の対合を促進する。その結果、カセットエクソンは隣接する上流と下流のイントロンとともに除去される[9][10][26]。

RBM10が結合する標的RNAの多様性からは、RBM10は酸化的リン酸化などの代謝過程、細胞増殖、アポトーシス、細胞接着、アクチン/細胞骨格の再構成に関連した経路、そしてがんや神経変性疾患などのさまざまな疾患に関与していることが示唆される[10][16][27]。こうしたデータやRBM10の普遍的発現パターンは、RBM10はさまざまな細胞過程に関与する、細胞の基本的構成要素であることを示唆している。選択的スプライシングの調節に加えて、RBM10は他の反応にも関与する。一例として、RBM10は心臓の抗肥大調節因子のpre-mRNAのポリアデニル化に関して、STARポリ(A)ポリメラーゼ（英語版）の共調節因子として作用する[28]。他にも、アンジオテンシンII受容体のmRNAの3' UTRへの結合による安定化[29]、let-7g miRNAの前駆体との相互作用による生合成の調節[30]、p53の負の調節因子であるMDM2との結合によるp53の安定化[31]、細胞周期の停止[32][33]、抗ウイルス反応にも関与する[34]。

RBM10は、転写とスプライシングが行われる核質と、S1-1 nuclear body（S1-1 NB）と呼ばれる膜を持たない核区画とに局在する[25]。S1-1 NBの数は1つの核に10個から40個、サイズは約0.5 µmであるが、細胞種や細胞条件によって異なる。RNAポリメラーゼIIによる転写が低下すると、核質のRBM10はS1-1 NBへ隔離され、S1-1 NBは巨大化し球形となる。転写が回復すると、RBM10とS1-1 NBは元の状態へと戻る[25]。S1-1 NBは核スペックルと重複していることが多く[25][35]、これらの核領域の間の密接な関係性（選択的スプライシングによる調節とスプライシング反応）を示していると考えられる。

調節

メスでは、2本存在するX染色体の1つに位置する遺伝子の大部分はヘテロクロマチン形成によって転写がサイレンシングされており、RBM10もこのX染色体不活性化を受ける[6][7][36]。加えて、RBM10の細胞内レベルを制御するいくつかの機構が存在する。RBM10は選択的スプライシングによってエクソン6または12を除去することで、過剰に発現したpre-mRNAを自己調節する。エクソン6または12の除去によって、転写産物には本来よりも上流の位置に終止コドンが導入され、転写産物はNMDを介して分解される[14]。RNAポリメラーゼIIの転写が減少したときには、RBM10は転写が回復するまでS1-1 NBへ隔離される[25]。さらに、RBM10は翻訳後修飾を受ける。さまざまな刺激や細胞環境の変化に応答して多くの部位がリン酸化される（UniProtKB-P98175; PhosphoSitePlus RBM10）とともに、ユビキチン化[37][38]、アセチル化[39]、メチル化[40]も行われる。しかしながら、こうしたさまざまな翻訳後修飾の分子的・生物学的な意義はあまり解明されてない。

臨床的意義

RBM10の変異はヒトのさまざまな疾患と関係している。RBM10の変異によって引き起こされる表現型は、発生段階や影響を受ける組織によって異なる。その典型的な例として、RBM10の変異によって新生児ではX染色体に連鎖した多面的な発生奇形となるTARP症候群が引き起こされ[17][18]、成人では肺腺がん[19]や膀胱がん[20]などのさまざまながんが引き起こされる。これらの疾患は女性よりも男性で一般的である[41][42][43]。その理由の1つは、細胞内のRBM10遺伝子のコピー数の違い（男性では1つ、女性では2つ）である。RBM10の変異は分子全体にわたって生じ、それらの多くはヌル変異（英語版）である。TARP症候群は一般的に出生前後に致死となるが[17][44][45]、11歳、14歳、28歳の患者も報告されている[9][46][47]。RBM10の変異は腎臓がん[48][49][50]、膵臓がん[51][52]、大腸がん[53][54]、甲状腺がん[55][56][57]、乳がん[58]、胆管がん[59][60]、前立腺がん[58]、髄膜腫やアストロブラストーマ（英語版）[61][62]など他のがんでも同定されている[63]。

NUMBは、最もよく研究が行われれているRBM10の下流エフェクターである。RBM10はNUMB転写産物のエクソン9のスキップを促進し、このアイソフォームはNotch受容体のユビキチン化とその後のプロテアソームによる分解を引き起こし、細胞増殖経路であるNotchシグナリングを阻害する[10][21][64]。さまざまながんにおいて、RBM10の選択的スプライシング調節活性を不活性化するか低下させる変異は、エクソン9が組み込まれたNUMBアイソフォームの産生を促進し、Notch経路を介してがん細胞の増殖を促進する[10][65][66]。

RBM10は細胞増殖を抑制し[10][29][31][65][66][67][68]、アポトーシスを促進する[29][31][66][67][69][70]。したがって、RBM10は一般的にはがん抑制因子であると見なされている。しかしながら、特定のケースでは、おそらくさまざまな構成要素や活性化経路などの細胞条件のため、発がんプロモーターまたは増殖促進因子として作用し、反対の発がん性機能を果たす可能性がある[16][23][71]。こうした典型例は膵管腺がん（PDAC）患者であり、このがんの一般的な5年生存率は7–8%未満であるが、RBM10に変異を有する場合、顕著に高い生存率を示す[51][72][73]。

パラログとスプライシングネットワーク

RBM5（英語版）とRBM6（英語版）はRBM10のパラログである。これらはゲノムの進化の過程で遺伝子重複によって生じたものである。これらは一般的にがん抑制因子として機能し[10][74][75][76][77][78][79][80]、これらの変異は肺がんで多く同定される[22]。RBM5、RBM6、RBM10は選択的スプライシングを調節し[10][81][82]、一般的には異なるRNAに作用する。しかしながら特定のケースでは、これらは同じサブセットのRNAに作用し、相乗的または拮抗的効果を示す[10]。RBM5とRBM10の間には交差調節が存在し、RBM10は選択的スプライシングと共役したNMD過程によってRBM5の転写産物のレベルを低下させる[14]。さらに、RBM10レベルの変動（ノックダウンまたは過剰発現）は、RBM5を含む複数のスプライシング調節因子のスプライシングの変化を引き起こし、またRBM10自身を含むスプライシング調節因子の発現にも大きな影響を与える[9][14]。加えて、RBM10の一次転写産物は未同定のスプライシング調節因子によっていくつかのエクソンで選択的スプライシングを受け、複数のRBM10のアイソフォームが形成される。これらのデータは、RBM5、RBM6、RBM10やその他のスプライシング調節因子によって形成される選択的スプライシングネットワークが存在することを示唆している[83]。

出典

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関連文献

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