破骨細胞

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破骨細胞
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牛の胎児の下顎の小柱骨組織上の骨芽細胞(Osteoblasts)と破骨細胞(osteoclasts)
英語 Osteoclast

破骨細胞(はこつさいぼう、osteoclasts)とは、再構築(骨リモデリング)過程において、骨を破壊(骨吸収)する役割を担っている細胞で、5個から20個(あるいはそれ以上)の核をもつ多核巨細胞である。

特徴[編集]

典型的な区別特徴を表示している破骨細胞

破骨細胞は大型で樹枝状の運動性細胞で骨吸収を専門に行う。骨髄由来の単球マクロファージ系の前駆細胞が分化・融合して破骨細胞になることが知られており[1]、数個から数十個の核を有する多核巨細胞で、細胞質は好酸性を示し酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼ活性を有する。

分化[編集]

  1. 骨芽細胞が分泌するマクロファージコロニー刺激因子 M-CSF (macrophage colony-stimulating factor) の作用により、骨髄系前駆細胞は未熟貪食細胞へと分化。
  2. 骨芽細胞との相互作用の中で未熟貪食細胞が表出する。特に重要な分子として、骨芽細胞が表出するRANK-L(receptor activator of NF-κB ligand) と未熟貪食細胞が表出するRANKが関係している[2]
  3. 成熟した破骨細胞は、骨基質に結合し基質を吸収する。

機能[編集]

破骨細胞は骨基質を溶かして吸収する。具体的には周りにコラゲナーゼ水素イオンその他のサイトカインを放出し、コラーゲンの分解やカルシウム塩結晶の融解を引き起こす[3]。また、酵素によって浸食された部位ではハウシップ窩(Howship's lacuna)というくぼみができる。活発な破骨細胞の骨基質に接する表面、つまりハウシップ窩側は不規則なひだ状である。この突起は波状縁(ruffled border)と呼ばれ、この周囲はアクチンフィラメントが多く明帯とよばれる。

破骨細胞は、副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone:PTH)やカルシトニン(calcitonin:CT)によって、その働きがコントロールされている。カルシトニンは、血中のカルシウム濃度を下げる働きをし、また破骨細胞の働きを抑制する。副甲状腺ホルモンは、骨芽細胞によるカルシウムイオンの細胞外液への輸送と破骨細胞による骨吸収を促進して、反対にカルシウムイオンの量を増やす。

破骨細胞や骨芽細胞とこれらをコントロールするホルモン等のバランスにより血中カルシウムイオン濃度や骨が保持されている。

関連疾患[編集]

参考文献[編集]

出典[編集]

脚注[編集]

  1. ^ 宇田川信之ほか、破骨細胞の分化と機能を調節する骨芽細胞の役割とその分子機構 昭和歯学会雑誌 Vol.21 (2001) No.1 p.64-69
  2. ^ 田中栄、RANKL-RANK 臨床整形外科 2004 39:1, 68-70
  3. ^ a b 臼井通彦ほか、歯周病における骨破壊メカニズム~破骨細胞を形成・活性化する因子~ 日本歯周病学会会誌 Vol.57 (2015) No.3 p.120-125
  4. ^ 松下功、関節リウマチにおける骨破壊のメカニズム 臨床リウマチ Vol.26 (2014) No.3 臨床リウマチ p.235-237

関連項目[編集]

外部リンク[編集]