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脂質代謝（ししつたいしゃ、英: lipid metabolism、脂肪代謝とも）とは、細胞内での脂質の合成と分解のことで、エネルギー源となる脂肪の分解または貯蔵、および細胞膜の構築に関わるような構造的および機能的な脂質の合成などを含む。動物では、これらの脂肪は食物から得るか、肝臓で合成する^[1]。この脂肪を合成するプロセスが脂質生合成（英: lipogenesis）である^[2]^[3]。ヒトが食物を摂取することで体内に存在する脂質の大半は、中性脂肪（neutral fat、トリグリセリド(triglycerides)とも）とコレステロール（cholesterol）である^[4]。体内に存在する他の種類の脂質は、脂肪酸（fatty acids）と膜脂質（membrane lipid）である。脂質代謝は、食物脂肪の消化と吸収の過程と考えられがちだが、生物がエネルギーを得るための脂肪の供給源は、食物脂肪（dietary fats）の消費と貯蔵脂肪（stored fats）からの2つがある^[5]。ヒトを含む脊椎動物は、心臓などの器官が機能するためのエネルギーを作り出すために、両方の脂肪源を使用する^[6]。脂質は疎水性の分子なので、代謝を開始する前に可溶化する必要がある。多くの場合、脂質代謝は、消化器系のさまざまな酵素の助けを借りて起こる加水分解^[7]から始まる^[2]。脂質代謝は植物でも起こり、動物と比較するとプロセスにいくつかの違いがある^[8]。加水分解後の第2段階は、脂肪酸が腸壁の上皮細胞に吸収されることである^[6]。上皮細胞では、脂肪酸がパッケージされ、体の残りの部分に運ばれる^[9]。

脂質の消化

消化は脂質代謝の最初のステップであり、リパーゼ酵素の助けを借りてトリグリセリドをより小さなモノグリセリド単位に分解するプロセスである。脂肪の消化は、口の中で舌リパーゼ（英語版）による化学的消化から始まる。摂取されたコレステロールは、リパーゼによって分解されず、小腸の上皮細胞に入るまでそのままの状態である。その後、脂質は胃に進み、そこで胃リパーゼ（英語版）による化学的消化が続き、機械的消化が始まる（蠕動）。ただし、脂質の消化と吸収の大部分は、脂肪が小腸に到達してから行われる。膵臓（すいぞう）から分泌された化学物質（膵リパーゼファミリー（英語版）および胆汁酸塩依存性リパーゼ（英語版））が小腸に入り、トリグリセリドの分解を助け^[10]、さらに機械的な消化を経て、小腸の上皮細胞に吸収される個々の脂肪酸単位となる^[11]。トリグリセリドを別々の遊離脂肪酸とグリセロール単位に加水分解するためのシグナル伝達（信号）に関与するのは膵リパーゼ（すいリパーゼ）である。

脂質の吸収

脂質代謝の第2段階は、脂肪の吸収である。短鎖脂肪酸は胃で吸収されるが、脂肪のほとんどは小腸でのみ吸収される。トリグリセリドが個々の脂肪酸とグリセロールに分解されると、コレステロールとともにミセルと呼ばれる構造体に凝集する。脂肪酸とモノグリセリドはミセルから離れ、腸上皮細胞に入るため膜を通って拡散する。上皮細胞の細胞質ゾルでは、脂肪酸とモノグリセリドが再結合してトリグリセリドに戻り、トリグリセリドとコレステロールがカイロミクロンと呼ばれるより大きな粒子にパッケージされ、消化された脂質を輸送する両親媒性の構造体となる^[9]。カイロミクロンは、血流に乗って移動し、体内の脂肪組織やその他の組織に入る^[6]^[2]^[3]。

脂質の輸送

膜脂質、トリグリセリド、コレステロールは疎水性のため、リポタンパク質と呼ばれる特別な輸送タンパク質が必要である^[1]。リポタンパク質の両親媒性構造により、トリグリセロールとコレステロールが血液を介して輸送される。カイロミクロンは、リポタンパク質のサブグループの一つで、消化された脂質を小腸から体の残りの部分に運ぶ。リポタンパク質の種類によって密度が異なるのは、どのような種類の脂肪を運ぶかによる特徴を示している^[12]。たとえば、超低密度リポタンパク質（VLDL）は、体内で合成されたトリグリセリドを運び、低密度リポタンパク質（LDL）は、コレステロールを末梢組織に運ぶ^[6]^[1]。これらのリポタンパク質の多くは肝臓で合成されるが、すべてがこの器官に由来するわけではない^[1]。

脂質の異化

詳細は「β酸化」を参照

カイロミクロン（または他のリポタンパク質）が組織内を移動すると、これらの粒子は毛細血管の内皮細胞の管腔側（かんくうそく）でリポタンパク質リパーゼによって分解され、トリグリセリドを放出する^[13]。トリグリセリドは細胞に入る前に脂肪酸とグリセロールに分解され、残ったコレステロールは再び血液を通って肝臓に移動する^[14]。

グリセロールは、細胞（たとえば筋細胞）の細胞質ゾル内で、解糖系の中間体であるグリセルアルデヒド-3-リン酸に変換され、さらに酸化されてエネルギーを生成する。ただし、脂肪酸の異化の主なステップはミトコンドリアで行われる^[15]。長鎖脂肪酸（炭素数14以上）がミトコンドリア膜を通過するためには、脂肪酸アシルCoAエステル（英語版）に変換される必要がある^[6]。脂肪酸代謝（英語版）は、上皮細胞の細胞質内でアシルCoA合成酵素（英語版）がATPの切断によるエネルギーを利用して、脂肪酸への補酵素Aの付加を触媒することで始まる。得られたアシルCoAは、ミトコンドリア膜を通過し、β酸化のプロセスに入る^[6]。β酸化経路の主な生成物は、アセチルCoA（クエン酸回路でエネルギーを生成するために使用される）、NADH、FADHである^[15]。β酸化のプロセスで必要な酵素は、アシルCoAデヒドロゲナーゼ、エノイルCoAヒドラターゼ（英語版）、3-ヒドロキシアシルCoAデヒドロゲナーゼ、および3-ケトアシルCoAチオラーゼ（英語版）である^[14]。上の図は、脂肪酸がアセチルCoAに変換される様子を示している。パルミトイルCoA（英語版）（16:0）をモデル基質とした場合の、全体的な正味の反応は次のとおりである。

7 FAD + 7 NAD⁺ + 7 CoASH + 7 H₂O + H(CH₂CH₂)₇CH₂CO-SCoA → 8 CH₃CO-SCoA + 7 FADH₂ + 7 NADH + 7 H⁺

脂質の生合成

食物脂肪に加えて、脂肪組織に蓄えられた貯蔵脂質は、生体の主要なエネルギー源の一つである^[16]。トリアシルグリセロール、脂質膜、コレステロールは、生物がさまざまな経路を介して合成することができる。

膜脂質の生合成

膜脂質はグリセロリン脂質とスフィンゴ脂質の2種類の主要クラスに大別できる。ヒトの体内ではさまざまな膜脂質が合成されており、その経路は同じパターンを持っている。第一段階は主鎖（スフィンゴシンまたはグリセロール）の合成で、第二段階は主鎖に脂肪酸を付加してホスファチジン酸を合成することである。ホスファチジン酸は、さまざまな親水性の頭部を主鎖に結合することによってさらに修飾される。膜脂質の生合成は、小胞体膜（英語版）で行われる^[17]。

トリグリセリドの生合成

ホスファチジン酸は、トリグリセリド生合成の前駆体でもある。ホスファチジン酸ホスホターゼは、ホスファチジン酸のジアシルグリセリドへの変換を触媒し、これはアシルトランスフェラーゼによってトリアシルグリセリドに変換される。トリグリセリド生合成は、細胞質で行われる^[18]。

脂肪酸の生合成

脂肪酸の前駆体はアセチルCoAで、細胞内の細胞質ゾルで作られる^[18]。パルミチン酸（16:0）をモデル基質とした場合の全体の正味の反応は次のとおりである。

8 Acetyl-coA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H+ → パルミチン酸 + 14 NADP+ + 6H2O + 7ADP + 7P¡

コレステロールの生合成

コレステロールは、イソプレノイド経路（メバロン酸経路）と呼ばれる多段階の経路を介して、アセチルCoAから作られる。コレステロールは、プロゲステロンなどの体内のさまざまなホルモンを形成するように変化するため不可欠である^[6]。コレステロール生合成の70%は、肝細胞の細胞質ゾルで行われる^[要出典]。

脂質代謝異常

脂質代謝異常（lipid metabolism disorders、先天性脂質代謝異常症（英語版）を含む）は、脂肪（または脂肪様物質）の分解または合成に問題が生じる病気である^[19]。脂質代謝異常は、血中のLDLコレステロール、VLDL、トリグリセリドなどの血漿脂質（英語版）濃度の上昇に関連しており、心血管疾患の原因となることが多い^[20]。多くの場合、これらの疾患は遺伝性であり、親から子へと遺伝子を介して受け継がれる状態である^[19]。ゴーシェ病（I型、II型、III型）、ニーマン・ピック病、テイ・サックス病、ファブリー病はいずれも、苦しんでいる患者が体内の脂質代謝に異常をきたすことがある病気である^[21]。脂質代謝異常に関するまれな疾患としては、シトステロール血症（英語版）、ウォルマン病（英語版）、レフサム病（英語版）、脳腱黄色腫症（英語版）がある^[21]。

脂質の種類

脂質代謝に関わる脂質の種類は次の通りである。

膜脂質

リン脂質: リン脂質（Phospholipids）は、細胞膜の脂質二重層を構成する主要な成分で、体のさまざまな部分に存在している^[22]
スフィンゴ脂質: スフィンゴ脂質（Sphingolipids）は、主に神経組織の細胞膜に存在する^[17]。
糖脂質: 糖脂質（Glycolipids）の主な役割は、脂質二重層の安定性を維持し、細胞の認識を促進することである^[22]。
グリセロリン脂質: 　脳を含む神経組織には、グリセロリン脂質（Glycerophospholipids）が大量に含まれている^[22]。

その他の種類の脂質

コレステロール: コレステロール（Cholesterols）は、プロゲステロンやテストステロンなど、ヒトの体内のさまざまなホルモンの主な前駆体である。コレステロールの主な機能は、細胞膜の流動性の制御である^[23]。
ステロイド - ステロイド産生も参照: ステロイド（Steroid）は重要な細胞シグナル伝達分子の一つである^[23]。
トリアシルグリセロール - 脂肪分解と脂質生合成も参照: トリアシルグリセリド（Triacylglycerols、fats）は、人体のエネルギー貯蔵の主要な形態である^[1]。
脂肪酸 - 脂肪酸代謝（英語版）も参照: 脂肪酸は、脂質膜やコレステロールの生合成に使われる前駆体の一つである。それらはまた、エネルギーとしても使用される。
胆汁酸塩: 胆汁酸塩（Bile salts）は肝臓から分泌され、小腸での脂質消化を促進する^[24]。
エイコサノイド: エイコサノイド（Eicosanoids）は体内の脂肪酸から作られ、細胞のシグナル伝達に使われる^[25]。
ケトン体: ケトン体（Ketone bodies）は、肝臓で脂肪酸から作られる。その機能は、飢餓状態や食物摂取量が少ない時にエネルギーを生成することである^[6]。

脚注

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Lipid metabolism - MeSH・アメリカ国立医学図書館・生命科学用語シソーラス（英語）

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+'''脂質代謝'''（ししつたいしゃ、{{Lang-en-short|lipid metabolism}}、'''脂肪代謝'''とも）とは、細胞内での[[脂質]]の合成と分解のことで、エネルギー源となる脂肪の分解または貯蔵、および[[細胞膜]]の構築に関わるような構造的および機能的な脂質の合成などを含む。動物では、これらの脂肪は食物から得るか、[[肝臓]]で合成する<ref name="MM_Lipid_metabolism">{{cite news | url = http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/lipid-disorders/overview-of-lipid-metabolism|title=Overview of Lipid Metabolism|newspaper=Merck Manuals Professional Edition|access-date=2016-11-01}}</ref>。この脂肪を合成するプロセスが{{仮リンク|脂質生合成|en|Lipogenesis}}（{{Lang-en-short|lipogenesis}}）である<ref name="chemistryexplained.com">{{cite web | url = http://www.chemistryexplained.com/Hy-Kr/Hydrolysis.html | title = Hydrolysis – Chemistry Encyclopedia – structure, reaction, water, proteins, examples, salt, molecule | work = chemistryexplained.com | access-date = 2016-11-01 }}</ref><ref name="Freifelder_1987">{{cite book | last1 = Freifelder | first1 = David | name-list-style = vanc | title = Molecular biology | date = 1987 | publisher = Jones and Bartlett | location = Boston | isbn = 978-0-86720-069-0 | edition = 2nd | url-access = registration | url = https://archive.org/details/molecularbiology00davi }}</ref>。ヒトが食物を摂取することで体内に存在する脂質の大半は、[[中性脂肪]]（neutral fat、トリグリセリド(triglycerides)とも）と[[コレステロール]]（cholesterol）である<ref>{{cite book | last1 = Baynes | first1 = Dominiczak | name-list-style = vanc | title = Medical Biochemistry | date = 2014|publisher=Saunders, Elsevier Limited|isbn=978-1-4557-4580-7|pages=121–122}}</ref>。体内に存在する他の種類の脂質は、[[脂肪酸]]（fatty acids）と{{仮リンク|膜脂質|en|Membrane lipid}}（membrane lipid）である。脂質代謝は、食物脂肪の[[消化]]と吸収の過程と考えられがちだが、生物がエネルギーを得るための脂肪の供給源は、食物脂肪（dietary fats）の消費と貯蔵脂肪（stored fats）からの2つがある<ref>{{cite journal | vauthors = Arrese EL, Soulages JL | title = Insect fat body: energy, metabolism, and regulation | journal = Annual Review of Entomology | volume = 55 | pages = 207–25 | date = 2010 | pmid = 19725772 | pmc = 3075550 | doi = 10.1146/annurev-ento-112408-085356 }}</ref>。ヒトを含む[[脊椎動物]]は、心臓などの器官が機能するための[[エネルギー]]を作り出すために、両方の脂肪源を使用する<ref name="Lehninger_2000">{{cite book | last1 = Lehninger | first1 = Albert L | first2 = David L. | last2 = Nelson | first3 = Michael M. | last3 = Cox | name-list-style = vanc | title = Lehninger Principles of Biochemistry | location = New York | publisher = Worth Publishers | year = 2000 | edition = 3rd | isbn = 978-1-57259-931-4 | url-access = registration | url = https://archive.org/details/lehningerprincip01lehn }}</ref>。脂質は[[疎水性]]の分子なので、代謝を開始する前に可溶化する必要がある。多くの場合、脂質代謝は、消化器系のさまざまな酵素の助けを借りて起こる[[加水分解]]<ref>{{cite web|last=Ophardt|first=Charles E.|name-list-style=vanc|url=http://chemistry.elmhurst.edu/vchembook/622overview.html|title=Lipid Metabolism Summary|date=2013|work=Virtual Chembook|publisher=Elmhurst College|accessdate=2021-06-15}}</ref>から始まる<ref name="chemistryexplained.com" />。脂質代謝は植物でも起こり、動物と比較するとプロセスにいくつかの違いがある<ref>{{cite journal | vauthors = Wedding RT | date = May 1972 | title = Reviewed Work: Plant Lipid Biochemistry | jstor = 2430826? | journal = [[:en:The New Phytologist|The New Phytologist]] | volume = 71 | issue = 3 | pages = 547–548 }}</ref>。加水分解後の第2段階は、脂肪酸が[[腸壁]]の[[上皮細胞]]に吸収されることである<ref name="Lehninger_2000" />。上皮細胞では、脂肪酸がパッケージされ、体の残りの部分に運ばれる<ref name="Jo_2016">{{cite journal | vauthors = Jo Y, Okazaki H, Moon YA, Zhao T | title = Regulation of Lipid Metabolism and Beyond | journal = International Journal of Endocrinology | volume = 2016 | pages = 5415767 | date = 2016 | pmid = 27293434 | pmc = 4880713 | doi = 10.1155/2016/5415767 }}</ref>。
+== 脂質の消化 ==
+[[消化]]は脂質代謝の最初のステップであり、[[リパーゼ]]酵素の助けを借りてトリグリセリドをより小さな[[モノグリセリド]]単位に分解するプロセスである。脂肪の消化は、口の中で{{仮リンク|舌リパーゼ|en|Lingual lipase}}による化学的消化から始まる。摂取されたコレステロールは、リパーゼによって分解されず、小腸の上皮細胞に入るまでそのままの状態である。その後、脂質は胃に進み、そこで{{仮リンク|胃リパーゼ|en|Gastric lipase}}による化学的消化が続き、機械的消化が始まる（[[蠕動]]）。ただし、脂質の消化と吸収の大部分は、脂肪が小腸に到達してから行われる。[[膵臓]]（すいぞう）から分泌された化学物質（{{仮リンク|膵リパーゼファミリー|en|Pancreatic lipase family}}および{{仮リンク|胆汁酸塩依存性リパーゼ|en|Bile salt-dependent lipase}}）が小腸に入り、トリグリセリドの分解を助け<ref>{{cite book | last1 = Pelley | first1  =John W. | name-list-style = vanc | title = Elsevier's Integrated Review Biochemistry | date = 2012 | publisher = Elsevier/Mosby | location = Philadelphia | isbn = 978-0-323-07446-9 | edition = 2nd }}</ref>、さらに機械的な消化を経て、小腸の上皮細胞に吸収される個々の[[脂肪酸]]単位となる<ref>{{cite book | title = Fundamentals of Biochemistry: Life at the Molecular Level | first1 = Donald | last1 = Voet | last2 = Voet | first2 = Judith G. | last3 = Pratt | first3 =  Charlotte W. | name-list-style = vanc | date = 2013 | publisher = Wiley | isbn = 978-0-470-54784-7 | edition = Fourth | location = Hoboken, NJ | oclc = 738349533 }}</ref>。トリグリセリドを別々の遊離脂肪酸とグリセロール単位に加水分解するためのシグナル伝達（信号）に関与するのは膵リパーゼ（すいリパーゼ）である。
+== 脂質の吸収 ==
+脂質代謝の第2段階は、脂肪の吸収である。短鎖脂肪酸は胃で吸収されるが、脂肪のほとんどは[[小腸]]でのみ吸収される。トリグリセリドが個々の脂肪酸と[[グリセロール]]に分解されると、コレステロールとともに[[ミセル]]と呼ばれる構造体に凝集する。脂肪酸とモノグリセリドはミセルから離れ、腸上皮細胞に入るため膜を通って拡散する。上皮細胞の[[細胞質ゾル]]では、脂肪酸とモノグリセリドが再結合してトリグリセリドに戻り、トリグリセリドとコレステロールが[[カイロミクロン]]と呼ばれるより大きな粒子にパッケージされ、消化された脂質を輸送する[[両親媒性分子|両親媒性]]の構造体となる<ref name="Jo_2016" />。カイロミクロンは、血流に乗って移動し、体内の[[脂肪組織]]やその他の組織に入る<ref name="Lehninger_2000" /><ref name="chemistryexplained.com" /><ref name="Freifelder_1987" />。
+== 脂質の輸送 ==
+{{仮リンク|膜脂質|en|Membrane lipid}}、トリグリセリド、[[コレステロール]]は疎水性のため、リポタンパク質と呼ばれる特別な輸送タンパク質が必要である<ref name="MM_Lipid_metabolism" />。リポタンパク質の両親媒性構造により、トリグリセロールとコレステロールが[[血液]]を介して輸送される。カイロミクロンは、リポタンパク質のサブグループの一つで、消化された脂質を小腸から体の残りの部分に運ぶ。リポタンパク質の種類によって密度が異なるのは、どのような種類の脂肪を運ぶかによる特徴を示している<ref>{{cite book | last = Harris | first = J. Robin | name-list-style = vanc  | year = 2009 | title = Cholesterol binding and cholesterol transport proteins: structure and function in health and disease. | location = Dordrecht | publisher = Springer | isbn = 978-90-481-8621-1 }}</ref>。たとえば、{{仮リンク|超低密度リポタンパク質|en|Very low-density lipoprotein}}（VLDL）は、体内で合成されたトリグリセリドを運び、{{仮リンク|低密度リポタンパク質|en|Low-density lipoprotein}}（LDL）は、コレステロールを末梢組織に運ぶ<ref name="Lehninger_2000" /><ref name="MM_Lipid_metabolism" />。これらのリポタンパク質の多くは肝臓で合成されるが、すべてがこの器官に由来するわけではない<ref name="MM_Lipid_metabolism" />。
+== 脂質の異化 ==
+{{Main|β酸化}}
+カイロミクロン（または他のリポタンパク質）が組織内を移動すると、これらの粒子は[[毛細血管]]の[[内皮細胞]]の管腔側（かんくうそく）で[[リポタンパク質リパーゼ]]によって分解され、トリグリセリドを放出する<ref>{{cite book | chapter-url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305896/ | title = Endotext | last=Feingold | first = Kenneth R. | last2 = Grunfeld | first2 = Carl | name-list-style = vanc | date = 2000 | publisher = MDText.com, Inc.| location = South Dartmouth (MA) | pmid = 26247089 | editor-last = De Groot | editor-first = Leslie J. | editor-last2 = Chrousos | editor-first2 = George | editor-last3 = Dungan | editor-first3 = Kathleen | editor-last4 = Feingold | editor-first4 = Kenneth R. | editor-last5 = Grossman | editor-first5 = Ashley | editor-last6 = Hershman | editor-first6 = Jerome M. | editor-last7 = Koch | editor-first7 = Christian | editor-last8 = Korbonits | editor-first8 = Márta | editor-last9 = McLachlan | editor-first9 = Robert | chapter = Introduction to Lipids and Lipoproteins }}</ref>。トリグリセリドは細胞に入る前に脂肪酸とグリセロールに分解され、残ったコレステロールは再び血液を通って肝臓に移動する<ref name="lipidlibrary.aocs.org" />。[[File:Beta oxidation of palmitic acid.jpg|left|frameless|705x705px|<ref name="lipidlibrary.aocs.org">{{cite web|url=http://lipidlibrary.aocs.org/Biochemistry/content.cfm?ItemNumber=39187|title=Fatty Acid beta-Oxidation – AOCS Lipid Library|website=lipidlibrary.aocs.org|access-date=2017-11-28|archive-url=https://web.archive.org/web/20190121232911/http://lipidlibrary.aocs.org/Biochemistry/content.cfm?ItemNumber=39187|archive-date=2019-01-21|url-status=dead}}</ref> Breakdown of fatty acids by beta oxidation]]
+[[グリセロール]]は、細胞（たとえば筋細胞）の細胞質ゾル内で、[[解糖系]]の中間体である[[グリセルアルデヒド-3-リン酸]]に変換され、さらに酸化されてエネルギーを生成する。ただし、脂肪酸の[[異化 (生物学)|異化]]の主なステップは[[ミトコンドリア]]で行われる<ref name="Scheffler_2008">{{cite book | vauthors = Scheffler IE | title = Mitochondria | date = 2008 | publisher = Wiley-Liss | location = Hoboken, N.J. | isbn = 978-0-470-04073-7 | edition = 2nd }}</ref>。長鎖脂肪酸（炭素数14以上）がミトコンドリア膜を通過するためには、{{仮リンク|脂肪酸アシルCoAエステル|en|Fatty acyl-CoA esters}}に変換される必要がある<ref name="Lehninger_2000" />。{{仮リンク|脂肪酸代謝|en|Fatty acid metabolism}}は、[[上皮細胞]]の細胞質内で{{仮リンク|アシルCoA合成酵素|en|Acetyl-CoA synthetase}}がATPの切断によるエネルギーを利用して、脂肪酸への[[補酵素A]]の付加を触媒することで始まる。得られた[[アシルCoA]]は、ミトコンドリア膜を通過し、[[β酸化]]のプロセスに入る<ref name="Lehninger_2000" />。β酸化経路の主な生成物は、[[アセチルCoA]]（[[クエン酸回路]]でエネルギーを生成するために使用される）、NADH、FADHである<ref name="Scheffler_2008" />。β酸化のプロセスで必要な酵素は、[[アシルCoAデヒドロゲナーゼ]]、{{仮リンク|エノイルCoAヒドラターゼ|en|Enoyl-CoA hydratase}}、[[3-ヒドロキシアシルCoAデヒドロゲナーゼ]]、および{{仮リンク|3-ケトアシルCoAチオラーゼ|en|3-ketoacyl-CoA thiolase}}である<ref name="lipidlibrary.aocs.org" />。上の図は、脂肪酸がアセチルCoAに変換される様子を示している。{{仮リンク|パルミトイルCoA|en|Palmitoyl-CoA}}（16:0）をモデル基質とした場合の、全体的な正味の反応は次のとおりである。
+: 7 FAD + 7 NAD<sup>+</sup> + 7 CoASH + 7 H<sub>2</sub>O + H(CH<sub>2</sub>CH<sub>2</sub>)<sub>7</sub>CH<sub>2</sub>CO-SCoA → 8 CH<sub>3</sub>CO-SCoA + 7 FADH<sub>2</sub> + 7 NADH + 7 H<sup>+</sup>
+== 脂質の生合成 ==
+食物脂肪に加えて、[[脂肪組織]]に蓄えられた貯蔵脂質は、生体の主要なエネルギー源の一つである<ref>{{cite journal | vauthors = Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim JI, Kim JB | title = Adipose Tissue Remodeling: Its Role in Energy Metabolism and Metabolic Disorders | journal = Frontiers in Endocrinology | volume = 7 | pages = 30 | date = 2016-04-13 | pmid = 27148161 | pmc = 4829583 | doi = 10.3389/fendo.2016.00030 }}</ref>。[[トリアシルグリセロール]]、脂質膜、コレステロールは、生物がさまざまな経路を介して合成することができる。
+=== 膜脂質の生合成 ===
+{{仮リンク|膜脂質|en|Membrane lipid}}は[[グリセロリン脂質]]と[[スフィンゴ脂質]]の2種類の主要クラスに大別できる。ヒトの体内ではさまざまな膜脂質が合成されており、その経路は同じパターンを持っている。第一段階は主鎖（[[スフィンゴシン]]または[[グリセロール]]）の合成で、第二段階は主鎖に脂肪酸を付加して{{仮リンク|ホスファチジン酸|en|Phosphatidic acid}}を合成することである。ホスファチジン酸は、さまざまな親水性の頭部を主鎖に結合することによってさらに修飾される。膜脂質の生合成は、{{仮リンク|小胞体膜タンパク質複合体|en|Endoplasmic reticulum membrane protein complex|label=小胞体膜}}で行われる<ref name="Gault_2010">{{cite journal | vauthors = Gault CR, Obeid LM, Hannun YA | title = An overview of sphingolipid metabolism: from synthesis to breakdown | journal = Advances in Experimental Medicine and Biology | volume = 688 | pages = 1–23 | date = 2010 | pmid = 20919643 | pmc = 3069696 | doi = 10.1007/978-1-4419-6741-1_1 | isbn = 978-1-4419-6740-4 }}</ref>。
+=== トリグリセリドの生合成 ===
+ホスファチジン酸は、トリグリセリド生合成の前駆体でもある。ホスファチジン酸ホスホターゼは、ホスファチジン酸のジアシルグリセリドへの変換を触媒し、これは[[アシルトランスフェラーゼ]]によってトリアシルグリセリドに変換される。トリグリセリド生合成は、細胞質で行われる<ref name="Lok_1976">{{cite journal | vauthors = Lok CM, Ward JP, van Dorp DA | title = The synthesis of chiral glycerides starting from D- and L-serine | journal = Chemistry and Physics of Lipids | volume = 16 | issue = 2 | pages = 115–22 | date = March 1976 | pmid = 1269065 | doi = 10.1016/0009-3084(76)90003-7 }}</ref>。
+=== 脂肪酸の生合成 ===
+脂肪酸の前駆体は[[アセチルCoA]]で、細胞内の[[細胞質ゾル]]で作られる<ref name="Lok_1976" />。[[パルミチン酸]]（16:0）をモデル基質とした場合の全体の正味の反応は次のとおりである。
+Acetyl-coA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H+ → パルミチン酸 + 14 NADP+ + 6H2O + 7ADP + 7P¡
+=== コレステロールの生合成 ===
+[[コレステロール]]は、イソプレノイド経路（[[メバロン酸経路]]）と呼ばれる多段階の経路を介して、[[アセチルCoA]]から作られる。コレステロールは、[[プロゲステロン]]などの体内のさまざまな[[ホルモン]]を形成するように変化するため不可欠である<ref name="Lehninger_2000" />。コレステロール生合成の70%は、肝細胞の細胞質ゾルで行われる{{Citation needed|date=January 2019}}。
+== {{Anchors|Lipid metabolism disorders}}脂質代謝異常 ==
+'''脂質代謝異常'''（lipid metabolism disorders、{{仮リンク|先天性脂質代謝異常症|en|Inborn error of lipid metabolism}}を含む）は、脂肪（または脂肪様物質）の分解または合成に問題が生じる病気である<ref name="MedlinePlus">{{cite news|url=https://medlineplus.gov/lipidmetabolismdisorders.html|title=Lipid Metabolism Disorders|publisher= [[:en:MedlinePlus|MedlinePlus]]|access-date=2016-11-20}}</ref>。脂質代謝異常は、血中の[[LDL|LDLコレステロール]]、[[VLDL]]、[[トリグリセリド]]などの{{仮リンク|血漿脂質輸送タンパク質|en|Plasma lipid transfer protein|label=血漿脂質}}濃度の上昇に関連しており、心血管疾患の原因となることが多い<ref>{{cite book | title = Clinical Pharmacology and Drug treatment in the elderly | last=O'Malley | first = Kevin | name-list-style = vanc | publisher = Churchil Livingstone|year=1984|isbn=978-0-443-02297-5|location=Edinburgh; New York }}</ref>。多くの場合、これらの疾患は遺伝性であり、親から子へと遺伝子を介して受け継がれる状態である<ref name="MedlinePlus" />。[[ゴーシェ病]]（I型、II型、III型）、[[ニーマン・ピック病]]、[[テイ・サックス病]]、[[ファブリー病]]はいずれも、苦しんでいる患者が体内の脂質代謝に異常をきたすことがある病気である<ref name="MM_lipid_metabolism_disorders">{{cite news|url=https://www.merckmanuals.com/home/children-s-health-issues/hereditary-metabolic-disorders/disorders-of-lipid-metabolism|title=Disorders of Lipid Metabolism|newspaper=Merck Manuals Consumer Version|access-date=2016-11-20}}</ref>。脂質代謝異常に関するまれな疾患としては、{{仮リンク|シトステロール血症|en|Sitosterolemia}}、{{仮リンク|ウォルマン病|en|Wolman's disease}}、{{仮リンク|レフサム病|en|Refsum disease}}、{{仮リンク|脳腱黄色腫症|en|Cerebrotendineous xanthomatosis}}がある<ref name="MM_lipid_metabolism_disorders" />。
+== 脂質の種類 ==
+脂質代謝に関わる脂質の種類は次の通りである。
+=== 膜脂質 ===
+; [[リン脂質]]
+: リン脂質（Phospholipids）は、細胞膜の[[脂質二重層]]を構成する主要な成分で、体のさまざまな部分に存在している<ref name="Alberts_2002">{{cite book | last = Alberts | first = Bruce | last2 = Johnson | first2 = Alexander | last3 = Lewis | first3 = Julian | last4 = Raff | first4 = Martin | last5 = Roberts | first5 = Keith | last6 = Walter | first6 = Peter | name-list-style = vanc | title = Molecular Biology of the Cell | edition = 4th | publisher = Garland Science | year = 2002 | isbn = 978-0-8153-3218-3 | chapter = The Lipid Bilayer | chapter-url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26871/ }}</ref>
+; [[スフィンゴ脂質]]
+: スフィンゴ脂質（Sphingolipids）は、主に神経組織の細胞膜に存在する<ref name="Gault_2010" />。
+; [[糖脂質]]
+: 糖脂質（Glycolipids）の主な役割は、脂質二重層の安定性を維持し、細胞の認識を促進することである<ref name="Alberts_2002" />。
+; [[グリセロリン脂質]]
+:　脳を含む[[神経組織]]には、グリセロリン脂質（Glycerophospholipids）が大量に含まれている<ref name="Alberts_2002" />。
+=== その他の種類の脂質 ===
+; [[コレステロール]]
+: コレステロール（Cholesterols）は、プロゲステロンやテストステロンなど、ヒトの体内のさまざまな[[ホルモン]]の主な前駆体である。コレステロールの主な機能は、細胞膜の流動性の制御である<ref name="Incardona_2000">{{cite journal | vauthors = Incardona JP, Eaton S | title = Cholesterol in signal transduction | journal = Current Opinion in Cell Biology | volume = 12 | issue = 2 | pages = 193–203 | date = April 2000 | pmid = 10712926 | doi=10.1016/s0955-0674(99)00076-9}}</ref>。
+; [[ステロイド]] - [[ステロイド産生]]も参照
+: ステロイド（Steroid）は重要な[[細胞シグナル伝達]]分子の一つである<ref name="Incardona_2000" />。
+; [[トリアシルグリセロール]] - [[脂肪分解]]と{{仮リンク|脂質生合成|en|Lipogenesis}}も参照
+: トリアシルグリセリド（Triacylglycerols、fats）は、人体のエネルギー貯蔵の主要な形態である<ref name="MM_Lipid_metabolism" />。
+; [[脂肪酸]] - {{仮リンク|脂肪酸代謝|en|Fatty acid metabolism}}も参照
+: 脂肪酸は、脂質膜やコレステロールの生合成に使われる前駆体の一つである。それらはまた、エネルギーとしても使用される。
+; [[胆汁酸|胆汁酸塩]]
+: 胆汁酸塩（Bile salts）は肝臓から分泌され、小腸での脂質消化を促進する<ref>{{cite journal | vauthors = Russell DW | title = The enzymes, regulation, and genetics of bile acid synthesis | journal = Annual Review of Biochemistry | volume = 72 | pages = 137–74 | date = 2003 | pmid = 12543708 | doi = 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161712 }}</ref>。
+; [[エイコサノイド]]
+: エイコサノイド（Eicosanoids）は体内の脂肪酸から作られ、細胞のシグナル伝達に使われる<ref>{{cite journal | vauthors = Williams KI, Higgs GA | title = Eicosanoids and Inflammation | journal = The Journal of Pathology | date = October 1988 | volume = 156 | issue = 2 | pages = 101–110 | doi = 10.1002/path.1711560204 | pmid = 3058912 }}</ref>。
+; [[ケトン体]]
+: ケトン体（Ketone bodies）は、肝臓で脂肪酸から作られる。その機能は、飢餓状態や食物摂取量が少ない時にエネルギーを生成することである<ref name="Lehninger_2000" />。
+== 脚注 ==
+{{Reflist|32em}}
+{{MeshName|Lipid+metabolism}}
+{{Authority control}}
+[[Category:脂質]]
+[[Category:代謝]]
+[[Category:生化学]]
+[[Category:生合成]]