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2020年4月28日 (火) 20:01時点における版
ケトアシドーシスとは、 ケトン体が生産されすぎて代謝性アシドーシスを引き起こした急性代謝失調です。 ケトーシスとは血中ケトン体の上昇を指すが、ケトアシドーシスは、 血液のpHの変化をもたらす特定の病態であり、医師の診察が必要である。 ケトアシドーシスの最も一般的な原因は糖尿病性ケトアシドーシスですが、 アルコール 、薬物、毒素、まれに空腹によって引き起こされることもある。
症状
ケトアシドーシスの症状は根本的な原因によって異なる。 最も一般的な症状には、吐き気、嘔吐、腹痛、脱力感がある。 [1] [2] 呼気（吐く息）が、揮発性のケトンであるアセトンの臭いを発することもある。 代謝性アシドーシスを補うため、早く深い呼吸、またはクスマウル呼吸になる場合もある。 意識障害は、アルコール性ケトアシドーシスよりも糖尿病性ケトアシドーシス多く見られる。
原因
ケトアシドーシスは、 ケトン体の異常な生成によって引き起こされる。 通常、ケトンの生成はいくつかのホルモン、特にインスリンによって制御されているが、ケトンの生成を制御するメカニズムが働かないと、ケトンのレベルが劇的に上昇し、 代謝性アシドーシスなど、生命の危険を伴う変化を引き起こす可能性がある。 [3] [4]
糖尿病
糖尿病性ケトアシドーシスを参照してください
ケトアシドーシスの最も一般的な原因は、 1型糖尿病または2型糖尿病におけるインスリンの欠乏である。 これは糖尿病性ケトアシドーシスと呼ばれ、 高血糖 、 脱水症 、代謝性アシドーシスを特徴とする。 高カリウム血症や低ナトリウム血症などの他の電解質障害も併発する可能性がある。 血流にインスリンが不足すると、脂肪組織から脂肪酸が異常に放出され、脂肪酸の酸化が増加しアセチルCoA になり、その一部はケトン体生成に使われる。 これがケトン値の急激な異常生成の原因となる。 [1]
アルコール
アルコール性ケトアシドーシスを参照してください
アルコール性ケトアシドーシスは通常、栄養状態が悪い状況での長時間の大量のアルコール摂取が原因であり、複雑な生理機能によって引き起こされる。 慢性的なアルコールの摂取は、肝グリコーゲン貯蔵の枯渇を引き起こし、さらに エタノール代謝は、 糖新生を低下させる。 これにより、グルコース低下、 低血糖症につながり、体はエネルギーを得るために脂肪酸とケトン体の代謝が活発にさせる。 これに嘔吐や脱水症などが加わると、グルカゴン、 コルチゾール 、 成長ホルモンなどの逆調節 ホルモンを増加させ、遊離脂肪酸の放出とケトンの生成をさらに増加させる。 エタノール代謝はまた、血中乳酸レベルを増加させるため、これも代謝性アシドーシスの一因となる可能性がある。 [2]
空腹
空腹はケトアシドーシスの稀な原因であり、通常はケトアシドーシスではなく生理学的ケトーシスを引き起こす。 [5] 空腹によるケトアシドーシスは、最も一般的には、妊娠、授乳、急性疾患など、他の代謝ストレスがある場合に起こる。 [6]
薬
SGLT2阻害剤などの特定の薬物は、正常血糖ケトアシドーシスを引き起こすSGLT2阻害剤などのケトンの上昇を引き起こす可能性もある。 [7] サリチル酸塩またはイソニアジドの過剰摂取もケトアシドーシスを引き起こす可能性がある。 [4]
毒素
メタノール 、 エチレングリコール 、 イソプロピルアルコール 、およびアセトンの摂取がケトアシドーシスを引き起こすことがある。 [4]
病態生理
ケトンは、主に肝細胞の ミトコンドリアの遊離脂肪酸から生成される。 ケトンの生産はインスリンによって厳しく調節されており、インスリンの絶対的または相対的な欠如がケトアシドーシスの病態生理の根底にある。脂肪酸放出の強力な阻害剤である インスリンの欠乏は、脂肪組織からの異常な脂肪酸放出を引き起こすことになる。 また、インスリン欠乏はケトンの生産を高め、ケトンの利用を損なう。 [3] これは、完全なインスリン欠乏症（未治療の糖尿病など）または高グルカゴンと逆調節ホルモン （飢餓、慢性的なアルコールの過剰摂取または病気など）の状態での相対的なインスリン欠乏症のときに発生する。 [4]
アセト酢酸とβ-ヒドロキシ酪酸は、最も豊富な循環ケトン体である。 ケトン体は酸性だが、生理学的濃度では、体の酸/塩基緩衝システムが血液のpHの変化を防いでいる。 [3]
治療
治療はケトアシドーシスの根本的な原因によって異なる。 糖尿病性ケトアシドーシスは、インスリン注入、静脈内輸液、電解質補充、および支持療法をする。 [1] アルコール性ケトアシドーシスは、静脈内ブドウ糖と支持療法で治療され、通常はインスリンを必要としない。 [2] 飢餓ケトアシドーシスは、 リフィーディング症候群を引き起こす可能性のある電解質の変化に注意して、ブドウ糖を静脈内投与する。 [5]
ケトアシドーシスを発症する可能性があるのは、糖尿病患者、長期にわたる大量のアルコールの使用歴のある人々、妊娠中の女性、授乳中の女性、子供、幼児を含む。
インスリンがほとんど、またはまったく生成されない糖尿病の人は、特に病気の期間やインスリン投与量の不足時に、ケトアシドーシスを発症する傾向がある。 これには、1型糖尿病またはケトーシス傾向の糖尿病の人々も含まれる。 [1]
特に栄養不足、または持病があるの人々の長時間の大量のアルコールの摂取は、ケトアシドーシスの要因である。 [2]
妊娠中の女性は、高レベルのグルカゴンや循環遊離脂肪酸を増加させる人間の胎盤性ラクトゲン等のホルモンを持っており、ケトン生産を増加させる。 [6] 授乳中の女性はまた、ケトンの産生が増加する傾向がある。 これらの人々は、空腹時、低炭水化物食、急性疾患などの代謝ストレッサーの元で、ケトアシドーシスを発症するリスクがあｒ。 [8]
子供と乳児はグリコーゲンの貯蔵量が少なく、急性疾患、特に胃腸疾患の際に高レベルのグルカゴンおよび逆調節ホルモンを発生させる可能性がある。 これにより、子供や幼児は簡単にケトンを生成でき、急性疾患では、稀ではあるが、ケトアシドーシスに進行する可能性がある。 [9]
関連用語
- アルコール性ケトアシドーシス
- 糖尿病性ケトアシドーシス
- ケトーシス
- クスマウル呼吸
- 代謝性アシドーシス
- I型糖尿病
参考文献
- ^ a b c d Misra, Shivani; Oliver, Nick S (2015-10-28). “Diabetic ketoacidosis in adults” (英語). BMJ 351: h5660. doi:10.1136/bmj.h5660. ISSN 1756-1833. PMID 26510442.
- ^ a b c d McGuire, L. C.; Cruickshank, A. M.; Munro, P. T. (June 2006). “Alcoholic ketoacidosis”. Emergency Medicine Journal 23 (6): 417–420. doi:10.1136/emj.2004.017590. ISSN 1472-0213. PMC 2564331. PMID 16714496.
- ^ a b c Oster, James R.; Epstein, Murray (1984). “Acid-Base Aspects of Ketoacidosis”. American Journal of Nephrology 4 (3): 137–151. doi:10.1159/000166795. ISSN 1421-9670. PMID 6430087.
- ^ a b c d Cartwright, Martina M.; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (Oct 2012). “Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes” (英語). Critical Care Clinics 28 (4): 601–631. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.001.
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- ^ a b Frise, Charlotte J.; Mackillop, Lucy; Joash, Karen; Williamson, Catherine (March 2013). “Starvation ketoacidosis in pregnancy”. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 167 (1): 1–7. doi:10.1016/j.ejogrb.2012.10.005. ISSN 0301-2115. PMID 23131345.
- ^ Modi, Anar; Agrawal, Abhinav; Morgan, Farah (2017). “Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Review”. Current Diabetes Reviews 13 (3): 315–321. doi:10.2174/1573399812666160421121307. ISSN 1875-6417. PMID 27097605.
- ^ Gleeson, Sarah; Mulroy, Eoin; Clarke, David E. (Spring 2016). “Lactation Ketoacidosis: An Unusual Entity and a Review of the Literature”. The Permanente Journal 20 (2): 71–73. doi:10.7812/TPP/15-097. ISSN 1552-5775. PMC 4867828. PMID 26909776.
- ^ Fukao, Toshiyuki; Mitchell, Grant; Sass, Jörn Oliver; Hori, Tomohiro; Orii, Kenji; Aoyama, Yuka (July 2014). “Ketone body metabolism and its defects” (英語). Journal of Inherited Metabolic Disease 37 (4): 541–551. doi:10.1007/s10545-014-9704-9. ISSN 0141-8955. PMID 24706027.