自己抗体
自己抗体（じここうたい、英Autoantibody）とは、自己の細胞ないし組織に対して産生される抗体のこと。
| 自己抗体 | 対象抗原 | 疾患 | |
| 抗核抗体 | |||
| 抗dsDNA抗体 | double stranded-DNA | 全身性エリテマトーデス(SLE) | |
| 抗sm抗体 | Smith | SLE | |
| 可溶性核抗原（ENA） | Ro/SS-A, La/SS-B | SLA[要曖昧さ回避] シェーグレン症候群 |
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| 抗セントロメア抗体 | centromere | 限局皮膚硬化型全身性強皮症(旧称CREST症候群) | |
| 抗神経細胞核抗体-2 | Ri | オプソクローヌス | |
| 抗トポイソメラーゼ-1抗体（抗Scl-70抗体 | トポイソメラーゼ-1 | 強皮症 | |
| 抗ヒストン抗体 | ヒストン | SLE | |
| 抗p62抗体 | ヌクレオポリン62 | 原発性胆汁性胆管炎 | |
| 抗sp100抗体 | Sp100核抗原 | ||
| 抗糖蛋白210抗体 | ヌクレオポリン210kDa | ||
| 抗トランスグルタミナーゼ抗体 | tTG | セリアック病 | |
| eTG | 疱疹状皮膚炎 | ||
| 抗ガングリオシド抗体 | ガングリオシドGQ1B | ミラー・フィッシャー症候群 | |
| ガングリオシド GD3 | 急性運動性軸索性ニューロパチー(AMAN) | ||
| ガングリオシド GM1 | 多巣性運動ニューロパチー(MMN) | ||
| 抗アクチン抗体 | アクチン | セリアック病 | |
| 肝腎ミクロソーム抗体1型 | 自己免疫性肝炎 | ||
| ループス性抗凝固因子 | 抗トロンビン抗体 | トロンビン | SLE |
| 抗リン脂質抗体 | リン脂質 | 抗リン脂質抗体症候群 | |
| 抗好中球細胞質抗体(ANCA) | PR3-ANCA(c-ANCA) | 好中球細胞質 | 多発血管炎性肉芽腫症 |
| MPO-ANCA（p-ANCA） | 好中球核周囲 | 顕微鏡的多発血管炎 好酸球性多発血管炎性肉芽腫症 |
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| 抗アミノアシルtRNA合成酵素抗体（抗ARS抗体） | 抗Jo-1抗体 | 細胞内酵素 | 多発筋炎/皮膚筋炎 |
| 抗PL-7抗体 | |||
| 抗PL-12抗体 | |||
| 抗EJ抗体 | |||
| 抗OJ抗体 | |||
| 抗KL抗体 | |||
| 抗Zo抗体 | |||
| リウマトイド因子 | IgG | 関節リウマチ | |
| 抗平滑筋抗体 | 平滑筋 | 自己免疫性肝炎 | |
| 抗ミトコンドリア抗体 | ミトコンドリア | 原発性胆汁性胆管炎 | |
| 抗アセチルコリン受容体抗体 | アセチルコリン受容体 | 重症筋無力症 | |
| 抗MuSK抗体 | muscle-specific kinase(MUSK) | 重症筋無力症 | |
| 抗VGCC抗体 | voltage-gated calcium channel (P/Q-type) | ランバート・イートン症候群 | |
| 抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体 | ヨウ化物ペルオキシダーゼ (microsomal) | 橋本病 | |
| 抗TSHレセプター抗体 | TSH受容体 | バセドウ病 | |
| 抗Hu抗体 | Hu | 腫瘍随伴小脳変性症 | |
| 抗Yo抗体 | 小脳プルキンエ細胞 | 腫瘍随伴小脳変性症 | |
| 抗アミノフィリン抗体 | アミノフィリン | 腫瘍随伴小脳変性症 | |
| 抗VGKC抗体 | voltage-gated potassium channel (VGKC) | 辺縁系脳炎 | |
| 抗基底核抗体 | 基底核 | シデナム舞踏病 溶連鎖球菌関連小児自己免疫神経精神疾患 (PANDAS) |
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| 抗NMDA抗体 | N-methyl-D-aspartate receptor (NMDA) | 脳炎 | |
| 抗GAD抗体 | グルタミン酸デカルボキシラーゼ(GAD65) | 1型糖尿病 スティッフパーソン症候群 |
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| 抗アンフィフィシン抗体 | アンフィフィシン | スティッフパーソン症候群 | |
| aquaporin-4 | デーヴィック症候群 | ||
病原性自己抗体[ソースを編集]
自己抗体は臨床的に重要なバイオマーカーであるが、病因にどのように関わっているのかも重要である。病因に関与する自己抗体を病原性自己抗体という。病原性自己抗体であることを証明するには以下の5つの条件をみたすことが求められる[1]。
- 対象となる自己抗体が患者で検出される
- 自己抗体がターゲットとなる抗原と反応する
- 自己抗体の投与によって病態が再現される
- 対応する抗原の免疫により疾患モデルが発現される
- 自己抗体の力価低下によって病態が改善する
自己抗体の産生機構[ソースを編集]
鳥取大学医学部医学科分子病理学分野の長田佳子らの研究グループは2017年、9割以上の人間が感染しているヘルペスウイルスの一種、エプスタイン・バール・ウイルス（EBウイルス）に感染したB細胞からバセドウ病の自己抗体である抗TSHレセプター抗体（TRAb）が産生されることを分子生物学的に示した[2]。
EBウイルスに感染したB細胞は自己反応性か否かによらず、EBウイルスの潜伏感染Ⅲ型遺伝子のLMP1によるT細胞非依存性のCD40共刺激シグナルの模倣によるNF-κBの活性化で、活性化誘導シチジンデアミナーゼ（AID）の発現が促進されT細胞非依存性のクラススイッチが可能となり、多クローン性にあらゆるアイソタイプの抗体の産生をし得る。
EBウイルスに感染したB細胞が自己反応性の抗体の可変部を持っていた時、自己抗体を産生し得るということである。
長田佳子らの研究グループはその2017年の論文[2]の結論中で、あらゆる自己免疫疾患の自己抗体の産生にEBウイルスが関与し得ると示唆している。
脚注[ソースを編集]
- ^ Official Journal of Japanese Society for Neuroimmunology VOL.21 NO.1 69 2016 ISSN 0918-936X
- ^ a b Nagata K, Kumata K, Nakayama Y, Satoh Y, Sugihara H, Hara S, Matsushita M, Kuwamoto S, Kato M, Murakami I, Hayashi K (2017). "Epstein-Barr Virus Lytic Reactivation Activates B Cells Polyclonally and Induces Activation-Induced Cytidine Deaminase Expression: A Mechanism Underlying Autoimmunity and Its Contribution to Graves' Disease". Viral Immunology. 30 (3): 240-249. PMC 5393416 PMID 2833576 doi: 10.1089/vim.2016.0179.
