炎症

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炎症(えんしょう)とは、生体が何らかの有害な刺激を受けた時に免疫応答が働き、それによって生体に出現した症候である。さらにその免疫応答の結果によって生じる病理学上の変化を示す病理学用語でもある。


概要[編集]

発赤;rubor、熱感;calor、腫脹;tumor、疼痛;dolorを「炎症の4徴候」という。また、機能障害を含めて「炎症の5徴候」ともいう。

ローマ時代医学者であるセルサスによれば、これらのうち、前の4徴候は太古の昔より知られていたという。機能障害は1858年病理学者のルドルフ・ルートヴィヒ・カール・ウィルヒョーによって炎症の定義に加えられた。その弟子、ユリウス・コーンヘイムは「炎症は血管にまつわる反応である」として白血球が血管から遊離し、局所循環障害を引き起こすことを提唱した。ヘルマン・ブルーハーフェは炎症巣には過剰の血液があるとし、ジョン・ハンターは動物実験を用い、炎症は圧力、摩擦、熱、寒冷などの原因に対する生体反応であり、病気ではなく障害を受けた局所の機能回復としての有益な反応であることに気づいて炎症の発赤部では、血管が拡張し、血流が早くなったり、化膿は小血球が血管外に出ることや炎症では血漿の滲出が起こる事なども発見した。イリヤ・メチニコフは、「マクロファージの貪食能が防衛反応に重要」であるとし、異物の排除機構を提唱した。ヴェーリー・メンキンは身体細胞を侵す刺激に対して、高等動物が現す防衛反応の一つとした。これは炎症時にリウコタキシン(血管透過因子)、LPF(白血球増多因子)、ネクロシン(炎症部の組織障害因子)、パイレキシン(発熱因子)等の化学的因子が発生することで、局所を犠牲にして全身を守るという免疫学的なシステムである。ロベルト・ルスルは、非経口的消化を提唱する。フレデリック・フォーリーは、血管にカテーテルを炭素静注し炎症・血管透過性を上昇させサイトカイン・接着分子の関与を証明した。林秀雄は刺激物質に対して末梢血管が一度収縮してから拡張することを観察し、充血後に血管透過性が亢進し白血球浸潤が起こることを観察した。

メカニズム[編集]

  • 発赤や熱感は当該部位の血管が拡張することにより生じる血流の増加が原因である。
  • 腫脹・疼痛は血管透過性が亢進して浮腫ができたり、C線維を刺激することで内因性発痛物質が出現する。

炎症の原因[編集]

経過[編集]

炎症の第1期
刺激を受けることにより、まずその付近の血管が一時的に収縮する。その後血管が拡張し血管透過性が向上する。直後には血漿等、血液の液体成分が漿液として滲出し、炎症性水腫となる。
炎症の第2期
ついで、白血球が血管内皮に接着し、血管外へと滲出し、病巣へ移動する。この移動を遊走という。初期に滲出するのは好中球であり、ついで単球リンパ球である。これらが感染を防ごうとする。
炎症の第3期
急性炎症では刺激が無くなると回復する。損傷した部位は肉芽の形成や血管の新生により回復する。炎症が長期に渡ったり、慢性化したりすると好中球の核の左方移動が起こる。

病理像[編集]

急性炎症
好中球や食細胞が出現し血管反応や滲出が起こる。
慢性炎症
リンパが浸潤してくる。

臨床像[編集]

急性炎症
3~7日以内の炎症。
慢性炎症
7~8日以上の炎症。

分類[編集]

形態学的分類
変質性炎症浸出性炎症増殖性炎症
経過による分類
急性炎症亜急性炎症慢性炎症

種類[編集]

関連項目[編集]