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感染（かんせん、英: infection）とは、生物の体内に、より体積の小さい微生物等の病原体が侵入し、増殖する事、またその過程^[1]^[2]。それによっておこる疾患を感染症という。

単細胞生物もウイルスに感染する。また、寄生虫の体長は宿主を超える事もある。

定義

感染には、以下の定義がある。

何らかの原因で微生物の一部または新たに外界からの微生物が、宿主（しゅくしゅ）となる生物にその対象となる微生物が本来はいないはずの部位に侵入・定着した状態をいう。生態学的には寄生の形のひとつである。
上記のように侵入・定着した後、宿主の栄養や機能を利用しながら安定した増殖を行い、宿主に何らの症状が出現する（発症する）までの一連の過程全体をいう。

なお、微生物が進入する前(たとえば皮膚表面に付着しただけ)などの場合は汚染といい、区別される^[3]。

感染と類似した用語

感染と類似の用語に、伝染と流行がある。これらは時に混同されることが多いが、厳密には

感染：一人（一個体）の宿主が対象
伝染：二人（二個体）の宿主の片方からもう片方への感染
流行（英語:epidemic）：複数の宿主の間（社会）における伝染

という区分がなされる。また流行のうち、多国間にまたがって広範囲で起きるものを汎発性流行あるいはパンデミック（英語:pandemic）、それよりも狭い地域で起きるものを地方性流行（英語:endemic）と呼ぶ^[4]。

感染から発症後までの全体的な流れ

感染の過程

微生物の生体への侵入: 生体（いわゆる宿主）内の本来は無菌であるべき部位に微生物（いわゆる寄生体）が侵入する。病原体や宿主によって感染が生じる場所（感染部位）は限られており、感染が起きるためには、病原体が特定の入り口（侵入門戸）から特定の感染経路（侵入経路）を経て、感染部位に充分な数だけ到達する必要がある。例えば、食中毒の原因の一つであるサルモネラ菌は、手から食物などを介して口（＝侵入門戸）に入り、そこから消化管（＝侵入経路）を通る過程で唾液などに含まれる殺菌成分や食道粘膜の白血球、胃液など、生体の持つさまざまな生体防御機構による攻撃を逃れて、感染部位である腸管のM細胞に到達、その後、粘膜を経由し血流へ入り、全身感染する^[5]。
微生物の生体への定着･寄生: 宿主はその微生物を排除しようと試みるが、その排除が働かないまたは追いつかなくて定着が持続する。または、宿主が故意に排除せず、宿主と寄生体の共存状態になる。この時点の状態を「寄生」という。宿主と寄生体の関係は宿主＝寄生体として成立している。臨床医学的には、この時点を保菌（いずれも英:colonization）と呼んでいる。例えば、常在細菌が生体に寄生した状態は、生体の病原性のある微生物の増殖を阻止するなど、生体にもメリットがある^[6]。

発症までの過程

生体での微生物の増殖: 宿主と寄生体の共存が崩れ、力関係は宿主＜寄生体となる。宿主はその微生物を排除・増殖しようと試みたりするものの、抑えることができなくなった状態である^[7]。
生体での発症: 病原体による感染が成立、すなわち生体内で安定な増殖を起こしても、必ずしも発病するとは限らない^[8]。増殖した微生物のうち宿主にとって病原性（英:virulence）のあるものとないものに分かれており、病原性のあるものによって発症する。発症は宿主と寄生体側の両方の作用によって宿主に何らかの病状をもたらした場合をいう。宿主に病状が出ているため、一般的に感染症として定義される。または、医学用語で顕性感染ともいう^[4]。一方、感染は成立しているが、発症しない状態は不顕性感染と呼ばれる^[4]。詳細は項目に譲ることとする。

生体の免疫能力が不十分であり、寄生体が宿主の組織を破壊したり、宿主の機能に障害を与える。
宿主が寄生体の増殖を抑えたり寄生体を排除する仕組み（一般には免疫と呼ばれている）によって、宿主に何らかの病状をもたらす。

発症後の流れ

微生物による感染が成立して発症した後は、主に3つの流れがある。

寄生体が宿主に勝った場合→宿主の死亡
宿主が寄生体に勝った場合→宿主による微生物の排除。いわゆる臨床医学的には治癒と呼んでいる。
宿主と寄生体の共存関係が維持される。→感染は持続するが、症状が出現しない状態、いわゆる不顕性感染の状態である。感染は持続しているため潜伏感染とも呼ばれる。

という三通りの展開がある^[8]。

発病した後、生体の感染防御機構や医療措置などによっても処置できなかった場合には生体防御機構は破綻して、宿主は死の転帰をとる。逆に防御機構側が病原体に打ち勝つと、病原体が体内から排除されて治癒する。このとき同時に、宿主はその病原体に対する免疫を手に入れることも多い^[9]。

一方、病原体によっては生体防御機能から逃れて身を隠すことで排除を免れ、長期にわたって感染を継続させることがある。このような感染を潜伏感染と呼ぶ。単純ヘルペスウイルスなど一部のウイルスや結核菌などに見られる。潜伏感染する病原体の多くは、免疫システムの届きにくい神経細胞やリンパ球の細胞内に潜み、また自分自身の増殖や代謝を出来るだけ低く保つことで免疫による監視や排除から逃れているが、別の感染症や老化などにより宿主の抵抗力が低下すると、活性化して再び発病することで、日和見感染の原因になる。中でも特に潜伏感染と発病を繰り返し行う場合を回帰発症と呼ぶ^[10]。

感染の分類・種類

感染症、伝染病の項も参照のこと。

病原体による分類^[11]：真正細菌、ウイルス、真菌、原生生物、寄生虫、ウイロイド、プリオンなど
侵入門戸による分類^[6]^[12]：経口感染、経気道感染、経皮感染、創傷感染、接触感染、尿路感染、粘膜感染、胎盤感染など
感染経路による分類^[6]^[12]：食物感染、水系感染、空気感染、飛沫感染、ベクター感染、血液感染、母乳感染、産道感染など
発病時期による分類^[8]：急性感染、亜急性感染、慢性感染、遅発性感染、持続感染、再発感染、など
感染部位による分類^[8]^[13]：全身感染、局所感染、異所性感染、表在性感染、深在性感染、細胞内感染など
伝染様式による分類^[6]：垂直感染（母児感染）、水平感染

特殊な感染

菌血症、敗血症、ウイルス血症: 血流中で病原体が侵入することを菌血症、その結果全身での感染を生じる重症疾患を敗血症と呼ぶ。しばしば免疫力の低下や生体防御機構の破綻を背景とする^[14]。
日和見感染: 健常人では保菌・定着しか起こさない非病原性あるいは弱毒性の病原体が、宿主の免疫低下に応じて感染を生じるもの^[15]。
院内感染（病院内感染）、市中感染: 医療機関での滞在中や治療中に感染源と接触した結果生じた感染を院内感染と呼ぶ。特に薬剤耐性菌や日和見感染が大きな問題となる^[16]。この語との対比で、医療機関外の一般環境（市中環境）で起こった感染を市中感染と呼ぶ。
内因感染、外因感染: 宿主に常在している微生物によって症状を起こす場合を内因感染（内因性感染）と呼ぶ^[14]。易感染宿主に起こる日和見感染、菌交代症、異所性感染がこれに該当する。これに対し、生体外から進入した微生物によって感染が起こるものを外因感染（外因性感染）と呼ぶ^[14]。
一次感染、二次感染: 最初にある病原体による感染が起こった後で、別の病原体による感染が起こった場合、前者を一次感染、後者を二次感染と呼ぶ。二次感染は日和見感染である場合が多い。また伝染病において見られる、最初の宿主での感染を一次感染、そこから次の宿主に伝染して起こった感染を二次感染と呼ぶ場合もある^[17]。
混合感染（複合感染、多重感染）: 二種類以上の病原体が同時に感染する^[18]。
持続感染、慢性感染、潜伏感染: いずれも長期にわたって感染が続くもの^[19]。感染中にほぼ完全に病原体の増殖が止まり無症候である場合を潜伏感染、病原体の増殖がゆるやかに続く場合を持続感染、長期にわたって何らかの症候が出つづける場合を慢性感染と呼ぶが、必ずしもこれらの使い分けは明確ではない。
局所感染、全身感染: 局所感染 (local infection) は体の一定の部分のみに感染が限局している場合をいい、これに対し、病原体が血液中を流れ全身に広がっている場合を全身感染 (generalized infection) という^[8]。
異所性感染: 常在細菌が本来の定着部位と別の場所で感染すること。尿管における大腸菌の感染や、レンサ球菌による心内膜炎などが知られている^[6]^[20]。
細胞内感染: 病原体が細胞の内部に感染すること。ウイルス、クラミジア、リケッチアなどの偏性細胞内寄生体の他、チフス菌、レジオネラ、リステリア、結核菌など一部の細菌にも見られ、これらの細菌を細胞内寄生細菌と呼ぶ^[21]。

病原体による操作

病原体の成功は宿主の免疫応答から逃れる能力に依存している。したがって病原体は宿主にうまく感染できるような方法を免疫を媒介にした破壊を免れつつ、いくつか発達させてきた^[22]。細菌はしばしば物理的障壁についてはそれを分泌酵素で消化することによって切り抜ける。例えばII型分泌系の利用などである^[23]。別の方法としてはIII型分泌系の利用があり、宿主細胞に穴を開ける管を挿入する。直接この管を通じて病原体から宿主へタンパク質を移動させる。管を通って輸送されるタンパク質はしばしば宿主防御を停止するのに用いられる^[24]。

いくつかの病原体が自然免疫系から免れるのに用いている回避戦略は、細胞内複製である（細胞内病原性とも呼ばれる）。この場合病原体は生活史の大部分を宿主細胞内で過ごす。そこでは、免疫細胞、抗体、それに補体に直接接触することはなくそれらから保護される。細胞内病原体の例としてはウイルス、食中毒細菌のサルモネラ菌、真核生物の寄生虫であるマラリアを起こすもの（Plasmodium falciparum）やリーシュマニア症を起こすもの（Leishmania spp.）などである。結核菌のような他の細菌は補体による溶解を阻止する保護カプセル中に生存する^[25]。多くの病原体が宿主の免疫応答を弱め方向を間違うような化学物を分泌する^[22]。細菌の中には免疫系の細胞やタンパク質から守るために生物的フィルムを形成するものがある。そのような生物的フィルムは多くの感染成功例に見られ、例えば嚢胞性線維症が特徴の慢性緑膿菌感染やバークホルデリア・セノセパシア（英語版）感染がある^[26]。ほかに抗体に結合する表面タンパク質を発現して抗体の効力を落とす細菌がある。この例には連鎖球菌（Gタンパク質）、黄色ブドウ球菌（Aタンパク質）、ペプトスプレプトコッカス・マグナス（英語版）（Lタンパク質）がある^[27]。

ウイルスが適応免疫系から免れる機構はもっと込み入っている。簡単な方法は、必須なエピトープは隠しもって全く必須でないウイルス表面上のエピトープを素早く変化させることである（アミノ酸か糖あるいは両方）。例えばHIVは、宿主のターゲット細胞に侵入するのに必須なウイルス外膜のタンパク質に絶えず突然変異を起こす。抗原のこれら頻繁な変化はこれらのタンパク質を対象とするワクチンを失敗させていることを説明するだろう。抗原を宿主分子でマスクする方法は宿主細胞から逃れるのによく見られる戦略である^[28]。HIVではウイルスを覆う外膜は宿主細胞のもっとも外側の膜から作られている。このような"自己を覆い隠す"ウイルスは免疫系が"非自己"と認識するのを困難にしている^[29]。

脚注・出典

[脚注の使い方]

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 ; 細胞内感染
 : 病原体が細胞の内部に感染すること。ウイルス、[[クラミジア]]、[[リケッチア]]などの[[偏性細胞内寄生体]]の他、[[チフス菌]]、[[レジオネラ]]、[[リステリア]]、結核菌など一部の細菌にも見られ、これらの細菌を細胞内寄生細菌と呼ぶ<ref>東匡伸、小熊惠二、『シンプル微生物学』、46ページ、南江堂；改訂第3版、2000年10月</ref>。
+== 病原体による操作 ==
+[[病原体]]の成功は[[宿主]]の[[免疫]]応答から逃れる能力に依存している。したがって病原体は宿主にうまく感染できるような方法を免疫を媒介にした破壊を免れつつ、いくつか発達させてきた<ref name=Finlay>{{cite journal | author = Finlay B, McFadden G |title=Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens |journal=Cell |volume=124 |issue=4 |pages=767--82 |year=2006 |pmid=16497587 |doi=10.1016/j.cell.2006.01.034}}</ref>。[[細菌]]はしばしば物理的障壁についてはそれを分泌[[酵素]]で[[消化]]することによって切り抜ける。例えばII型分泌系の利用などである<ref>{{cite journal | author = Cianciotto NP.|title=Type II secretion: a protein secretion system for all seasons |journal=Trends Microbiol. |volume=13 |issue=12 |pages=581--8 |year=2005 |pmid=16216510|doi=10.1016/j.tim.2005.09.005}}</ref>。別の方法としてはIII型分泌系の利用があり、宿主[[細胞]]に穴を開ける管を挿入する。直接この管を通じて病原体から宿主へ[[タンパク質]]を移動させる。管を通って輸送されるタンパク質はしばしば宿主防御を停止するのに用いられる<ref>{{cite journal | author = Winstanley C, Hart CA|title=Type III secretion systems and pathogenicity islands |journal=J Med Microbiol. |volume=50 |issue=2 |pages=116--26 |year=2001 |pmid=11211218}}</ref>。
+いくつかの病原体が自然免疫系から免れるのに用いている回避戦略は、細胞内複製である（細胞内病原性とも呼ばれる）。この場合病原体は生活史の大部分を宿主細胞内で過ごす。そこでは、免疫細胞、[[抗体]]、それに[[補体]]に直接接触することはなくそれらから保護される。細胞内病原体の例としては[[ウイルス]]、[[食中毒]]細菌の[[サルモネラ菌]]、[[真核生物]]の[[寄生虫]]である[[マラリア]]を起こすもの（''Plasmodium falciparum''）や[[リーシュマニア症]]を起こすもの（''Leishmania'' spp.）などである。[[結核菌]]のような他の細菌は補体による溶解を阻止する保護カプセル中に生存する<ref>{{cite journal | author = Finlay B, Falkow S |title=Common themes in microbial pathogenicity revisited | url=http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/61/2/136.pdf |journal=Microbiol Mol Biol Rev |volume=61 |issue=2 |pages=136--69 |year=1997 |pmid=9184008}}</ref>。多くの病原体が宿主の免疫応答を弱め方向を間違うような化学物を分泌する<ref name=Finlay/>。細菌の中には[[免疫系]]の細胞やタンパク質から守るために生物的[[フィルム]]を形成するものがある。そのような生物的フィルムは多くの感染成功例に見られ、例えば[[嚢胞性線維症]]が特徴の慢性[[緑膿菌]]感染や{{仮リンク|バークホルデリア・セノセパシア|en|Burkholderia cenocepacia}}感染がある<ref>{{cite journal | author = Kobayashi H |title=Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections |journal=Treat Respir Med |volume=4 |issue=4 |pages=241--53 |year=2005 |pmid=16086598 | doi = 10.2165/00151829-200504040-00003}}</ref>。ほかに抗体に結合する表面タンパク質を発現して抗体の効力を落とす細菌がある。この例には[[連鎖球菌]]（[[Gタンパク質]]）、[[黄色ブドウ球菌]]（[[Aタンパク質]]）、{{仮リンク|ペプトスプレプトコッカス・マグナス|en|Peptostreptococcus magnus}}（[[Lタンパク質]]）がある<ref>{{cite journal | author = Housden N, Harrison S, Roberts S, Beckingham J, Graille M, Stura E, Gore M |title=Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus | url=http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/0716/0310716.pdf |journal=Biochem Soc Trans |volume=31 |issue=Pt 3 |pages=716--8 |year=2003 |pmid=12773190 |doi=10.1042/BST0310716}}</ref>。
+ウイルスが適応免疫系から免れる機構はもっと込み入っている。簡単な方法は、必須な[[エピトープ]]は隠しもって全く必須でないウイルス表面上のエピトープを素早く変化させることである（アミノ酸か糖あるいは両方）。例えば[[HIV]]は、宿主のターゲット細胞に侵入するのに必須なウイルス[[外膜]]のタンパク質に絶えず[[突然変異]]を起こす。抗原のこれら頻繁な変化はこれらのタンパク質を対象とする[[ワクチン]]を失敗させていることを説明するだろう。抗原を宿主分子でマスクする方法は宿主細胞から逃れるのによく見られる戦略である<ref>{{cite journal | last = Burton | first = Dennis R. | coauthors = Robyn L. Stanfield and Ian A. Wilson |title=Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans | journal =Proc Natl Acad Sci U S A.|volume=102 |issue=42 |pages=14943--8 |year=2005 |pmid=16219699 |doi=10.1073/pnas.0505126102}}</ref>。HIVではウイルスを覆う外膜は宿主細胞のもっとも外側の膜から作られている。このような"自己を覆い隠す"ウイルスは免疫系が"非自己"と認識するのを困難にしている<ref>{{cite journal | author = Cantin R, Methot S, Tremblay MJ.|title=Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses |journal=J Virol. |volume=79 |issue=11 |pages=6577–87 |year=2005 |pmid=15890896|doi=10.1128/JVI.79.11.6577-6587.2005}}</ref>。
 == 脚注・出典 ==