高血糖症

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』
高血糖症
Hyperglycemia
別称 High blood sugar, hyperglycaemia, hyperglycæmia
Hyperglycemia.png
白い六角形の結晶は、増加したブドウ糖の分子である
診療科 内分泌学

高血糖症（こうけっとうしょう、Hyperglycemia）とは、血中のブドウ糖(Glucose)の濃度が過剰に高い（血糖値が高い）状態を指す。通常、血糖値が10mmol/L(180mg/dL)以上からとされるが、15-20mmol/L(270-360mg/dL)あるいは15.2-32.6mmol/Lまで顕著な症状を示さないこともある。しかし125mg/dL以上の状態が慢性的に続くと、時間の経過とともに深刻な臓器障害が発生する。

「Hyperglycemia」の語源は、「ὑπερ-」（「過剰な」）、「γλυκύς」（「甘い」）、「αἷμα」（「血液」）、「-ία」（「抽象名詞語尾」）をつなげた言葉であり、それぞれギリシア語が起源である。

原因[編集]

糖尿病[編集]

空腹時においても持続する高血糖症を慢性高血糖症と呼ぶ。高血糖を惹き起こす最も一般的な原因は、炭水化物の消費にある[1]。慢性的な高血糖は糖尿病の診断基準のひとつになっている。間欠性高血糖症は前糖尿病期にみられることがある。はっきりした原因がないのに高血糖症の急性症状が現れた場合、進行性糖尿病、もしくは糖尿病の素因を示している可能性がある。

糖尿病における高血糖症は、糖尿病のタイプと進行度に応じて、通常、インスリン濃度低下、および細胞レベルでのインスリン耐性によって引き起こされる。インスリン濃度低下、およびインスリン耐性により、体内のグルコースからグリコーゲン（主に肝臓に貯蔵されるデンプン様のエネルギー源）への転換が抑制され、その結果、血液中の過剰なグルコースの除去が困難、または不可能になる。糖毒性を生じない通常のグルコース濃度では、任意の時点での血液中の全グルコース量は、20～30分間体内にエネルギーを補給するのにぎりぎり十分な量であり、体内調節機能によってグルコース濃度が精密に維持されなければならない。この機能が低下しグルコースが正常値を超えると、高血糖症が生じる。

グルコースはそのアルデヒド基の反応性の高さからタンパク質を修飾する作用（メイラード反応参照）があり、グルコースによる修飾は主に細胞外のタンパク質に対して生じる。細胞内に入ったグルコースはすぐに解糖系により代謝されてしまう。インスリンによる血糖の制御ができず生体が高濃度のグルコースにさらされるとタンパク質修飾のために糖毒性が生じ、これが長く続くと糖尿病合併症とされる微小血管障害によって生じる糖尿病性神経障害、糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症を発症する[2]。

薬剤性[編集]

高血糖症のリスクを増大させる薬剤には、βブロッカー、アドレナリン、サイアザイド（利尿剤）、コルチコステロイド、ナイアシン、ペンタミジン、プロテアーゼ阻害薬、L-アスパラギナーゼ[3]、一部の向精神薬[4]がある。アンフェタミン（覚醒剤）の一時的な投与は高血糖症を引き起こすのに対し、慢性的な使用は低血糖症を引き起こす。

急性疾患との併発[編集]

脳卒中や心筋梗塞のような急性疾患を発症する患者は、糖尿病と診断されていなくても、高い比率で高血糖症を進行させていることがある。この場合の高血糖症は良性ではないこと、また、急性疾患に併発する高血糖症は、脳卒中や心筋梗塞後の死のリスクの高さと関連することが、ヒトおよび動物を使った試験で示唆されている[5]。

糖尿病ではなく、血漿グルコース値が120 mg/dLを超えている場合、敗血症が疑われる。

生理的反応[編集]

高血糖症は感染時や炎症時に自然に発症する。身体にストレスがかかると、内因性のカテコールアミンが放出され、他の要因ともあいまって、血中グルコース濃度を上昇させるように働く。上昇の程度は個人によって、また炎症反応の種類によって異なる。よって初めて高血糖症を示した患者に先在する疾患がある場合は、糖尿病の診断には慎重でなければならない。空腹時血漿グルコース値、任意時血漿グルコース値、食後2時間血漿グルコース値の測定のような検査が必要とされる。

検査値と定義[編集]

グルコース値は以下のいずれかの単位に従って測定する。

  1. 1デシリットルあたりのミリグラム数(mg/dL)。アメリカ、日本、フランス、エジプト、コロンビアで用いられる。
  2. 1リットルあたりのミリモル数(mmol/L)。1デシリットルあたりのミリグラム数(mg/dL)を18で割っても得られる。式は、

科学雑誌では mmol/L の使用に移行しつつある。当面のところ mmol/L を優先単位とし、かっこ内に mg/dL を併記する雑誌もある[6]。

対応表[7]

mg/dL mmol/L
72 4
90 5
108 6
126 7
144 8
180 10
270 15
288 16
360 20
396 22
594 33

グルコース値は、食前、食後、また一日の各時間によっても変化する。正常値の定義は医師によって異なるが、一般には、大多数の人（空腹時成人）の正常値はおおよそ 80〜110 mg/dL もしくは 4〜6 mmol/L である。継続して126 mg/dL もしくは 7 mmol/L 以上の患者は一般に高血糖症であるとみなされ、 70 mg/dL もしくは 4 mmol/L 以下の患者は低血糖症であると考えられる。空腹時成人では、血漿グルコース値が 126 mg/dL もしくは 7 mmol/L を超えないようにしなければならない。慢性的な高血糖状態は血管と臓器を傷付け、糖尿病とその合併症の原因となる。

慢性高血糖症は「HbA1c検査」で診断する。急性高血糖症の定義は研究によって異なるが、「8～15 mmol/L」程度である[8]。

症状[編集]

急性・慢性高血糖症と関連して以下の各症状がみられることがある。はじめの3つは高血糖症の古典的三徴である。

他の症状がなく頻繁な空腹のみがみられるときも、血糖値が低すぎることを示している場合がある。これは、糖尿病患者への経口血糖降下薬やインスリンの投与が食事量に対して多すぎる場合におきる。投与によって血糖値が正常値以下になると空腹を訴えることが多くなり、このときの空腹感は通常の場合 1型糖尿病、特に若年性のものと比べればさほど顕著ではないが、経口血糖降下薬の処方が困難になることがある。

煩渇多飲や多尿症は、血中グルコース濃度が上昇した結果腎臓から過剰にグルコースが排泄され（尿糖）、浸透圧利尿が生じたときに起こる。

糖尿病性ケトアシドーシスの症状には次のようなものがある。

  • ケトアシドーシス
  • 意識レベルの低下、混濁
  • 尿糖や浸透圧利尿による脱水症状
  • 急な空腹感、口渇感
  • 呼気に果物のような甘いにおいがする
  • うつ、不安を伴う認知機能障害[9][10]

インスリン[編集]

インスリン(Insulin)とは、膵臓のβ細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中を流れるブドウ糖が、肝臓、脂肪細胞、骨格筋細胞に取り込まれるよう促し、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節する[11]。これらの細胞に取り込まれたブドウ糖は、グリコーゲン(Glycogen)に合成されるか、脂肪生成作業(Lipogenesis)を経て中性脂肪に合成される。肝臓においては、グリコーゲンと脂肪の両方に合成される[11]。肝臓ではグリコーゲンの分解に伴うブドウ糖の生成作業（糖新生）と分泌が起こるが、血中のインスリン濃度が高いとき、これは強力に阻害される[12]。血中を循環するインスリンは、身体のさまざまな組織におけるタンパク質の合成にも影響を及ぼし、血液中の小分子から細胞内の大分子への変換も促進する。

血中のインスリン濃度が低いとき、全身の体脂肪で異化作用が起こる。β細胞は血糖値に非常に敏感であり、高濃度のブドウ糖に反応する形でインスリンを分泌させ、逆に血糖値が低いときには、インスリンの分泌を阻害する[13]。インスリンは細胞内へのブドウ糖の吸収およびブドウ糖による代謝を促し、それに伴って血糖値は低下する。β細胞に隣接するα細胞は、β細胞からの信号を受けて[13]、インスリンの時とは逆のやり方でグルカゴン(Glucagon)を分泌し、血中に解き放つ。血糖値が低いとき、血中のグルカゴンの濃度は上昇し、インスリンの分泌は阻害され、血糖値が高いとグルカゴンの分泌は阻害される。分泌されたグルカゴンは、肝臓におけるグリコーゲンの分解および糖新生を刺激し、それによって血糖値が上昇する[11][13]。血糖値に反応する形でのインスリンとグルカゴンの分泌は、ブドウ糖の恒常性維持機能における重要機構である[13]。インスリンは身体における同化作用を持つホルモンとみなされている[14]。

インスリンの活性の低下やインスリンの欠如は、血糖値の制御が不能となる糖尿病を惹き起こす。糖尿病には「1型」と「2型」の2種類がある。前者では自己免疫反応によってβ細胞が破壊されており、インスリンの合成機能は失われ、インスリンが血中に分泌されなくなる[15]。後者においては、β細胞の破壊は1型に比べると際立ってはおらず、自己免疫反応によるものとは異なる。膵臓のランゲルハンス島の内部にアミロイド(Amyloid)が蓄積していき、身体の生理機能を壊滅させる可能性がある[13]。糖尿病に関しては、膵臓のβ細胞の縮小、β細胞からのホルモンの分泌機能の低下、末梢組織で起こりつつあるインスリン抵抗性(Insulin Resistance)が関与していることが分かっている[14]。2型糖尿病においては、グルカゴンの分泌量が増加する（グルカゴンは血糖値には反応しない）が、インスリンは血糖値に反応して分泌される[13]。

ケトーシス[編集]

通常、炭水化物を摂取すると、体内でブドウ糖に合成され、高血糖状態になる。インスリンはブドウ糖の細胞への取り込みを促進し、脂肪細胞からの脂肪酸の放出を抑制・妨害し、それによって身体が脂肪ではなくブドウ糖を最優先でエネルギー源にするよう促進する。インスリンは肝臓でのケトン体の産生を抑制し、脂肪の沈着を促進し、主要な代謝燃料の循環濃度までも低下させる[16]。一方、炭水化物をほとんど含まず、脂肪分が豊富な食事を摂ると、肝臓は脂肪を脂肪酸(Fatty Acids)とケトン体に分解する。ケトン体は脳に入り、ブドウ糖に代わるエネルギー源として消費される。血中のケトン体濃度の上昇は「ケトーシス」(Ketosis)と呼ばれ、この状態になると、癲癇の発作の頻度を低下させる[17]。なお、この「ケトーシス」と、糖尿病患者の体内で起こる「糖尿病性ケトアシドーシス」(Diabetic Ketoacidosis)は全くの別物であり、両者は明確に区別される。

治療[編集]

重篤な合併症の発症を防ぐためには、血糖値をできるだけ正常値に近づけることである。

炭水化物を食べて高血糖になり、そのたびにインスリンを注射する、というのを繰り返していると、さまざまな合併症や癌を患う危険性が上昇し、インスリンの強制的な注射やインスリンの強制分泌を促進する薬物の服用は、身体に深刻な不利益をもたらす[18]。インスリン療法を受けている患者は、インスリン療法を受けていない患者に比べて、心血管疾患(Cardiovascular disease)で死亡する危険性が上昇する[19]。インスリンで高血糖を抑え込もうとすると、心血管疾患の発症率は低下せず、死亡率は上昇する。体重については、インスリンを注射していただけで10㎏以上も増加した[20]。

血糖値が正常範囲内（90～99）であっても、血糖値が90未満の人間と比較すると、膵臓癌の累積発生率は有意に増加し[21]、空腹時の血糖値が110を超えると、あらゆる癌で死亡する確率が有意に上昇する[22]。「GLUT5」と呼ばれる果糖輸送体は乳癌の発生に関わっている[23]。

たとえ運動していても、炭水化物を食べている限り高血糖は防げず、インスリン感受性は運動を終えた途端に低下する（インスリン抵抗性が高くなる）[24]。インスリン抵抗性は運動では防げない。

「インスリン感受性が低い」ということは、「インスリン抵抗性が高い」（インスリンの効き目が悪い）状態を意味する[25]。

炭水化物が多い食事は高血糖を有意に惹き起こす[1]。砂糖を含む飲み物も高血糖の明確な原因となる[26]。

炭水化物を食べ続けることで慢性的な高血糖が常態化すると、身体はさらにインスリンの分泌量を増やそうとする。インスリンの分泌量が異常に増える状態が続くことで高インスリン血症となり、身体にますます脂肪が蓄積して悪循環に陥る。炭水化物の摂取を増やせば増やすほど、血糖値の乱高下を惹き起こし、細胞は燃料不足に陥り、それに伴って空腹を感じて食欲が増し、とくに炭水化物を多く含む食べ物に対する渇望感が強まる。インスリンは体内で暴走し、炭水化物や砂糖が多いものを見境いなく欲しがる状態になる。血中のインスリン濃度が高い状態が続くことで、身体はインスリン抵抗性を発症し、糖尿病を患うリスクが急上昇する。インスリンの大量分泌が常態化し、膵臓が疲弊すると、インスリンの分泌が機能不全に陥り、血糖値の微調整も不可能になり、糖尿病を発症する。この状態でも炭水化物を食べるのを止めることなく、インスリンの注射を怠ると、命の危険に直結する。いわゆるメタボリック症候群(Metabolic Syndrome)は、このインスリン抵抗性がより重篤になった状態でもある。

インスリン抵抗性に伴い、血糖値が慢性的に高い状態が続くと、高血糖は全身に酸化ストレスを与え、AGEsが作られやすくなる。高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化させ、タンパク質本来の機能を損なうことによって障害が発生する。これはAGEs（ Advanced Glycation End Products, 「最終糖化産物」と呼ばれる ）が体内で次々に作られ、身体の至るところで炎症を引き起こす果糖はAGEsをブドウ糖以上に強力に生成し、ブドウ糖を摂取したときの10倍もできやすくなる[27]。インスリンは全身の脂肪細胞に強く作用し、摂取した炭水化物を中性脂肪に合成して脂肪細胞内に閉じ込め、脂肪細胞は肥大していく。脂肪細胞は、肥大するにつれて「サイトカイン」（Cytokine, 「炎症性分子」）を放出するようになり、これは全身に有害な影響をもたらす。そして、メタボリック症候群を患っているということは、身体がインスリン抵抗性を惹き起こしていることと同義である。さらにメタボリック症候群は、肥満、糖尿病、アルツハイマー病、さらには各種の癌とも密接に関わっている[28][29]。砂糖・果糖がインスリン抵抗性を促進し、脳の神経組織を破壊し、アルツハイマー病を惹き起こすことが分かっている[30][31]。

砂糖および果糖はインスリン感受性を低下させ、内臓脂肪の蓄積を促進し、空腹時の血糖値とインスリンの濃度を上昇させ[32]、肝臓に脂肪を蓄積させ、ミトコンドリアの機能を妨害し、炎症の誘発を刺激し[33]、脂質異常症、インスリン抵抗性を惹き起こし、糖尿病発症を促進する[34]。砂糖は膵臓癌[35]を初めとする各種の癌を患う可能性を高める。これの摂取を断つことが、癌の予防や治療への取り組みとなりうることを示唆している[36]。砂糖の摂取を減らすことにより、脂肪肝、肥満、各種疾患を防げる可能性が出てくる[37]。

食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である[38]。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる[16]。

炭水化物が少なく、脂肪が多いものを朝食に食べた場合、昼食後や夕食後の血糖値に何ら悪影響を及ぼさなかった[39]。

関連項目[編集]

参考[編集]

  1. ^ a b Effect of high carbohydrate intake on hyperglycemia, islet function, and plasma lipoproteins in NIDDMA Garg, S M Grundy, M Koffler. PMID 1468287 doi:10.2337/diacare.15.11.1572
  2. ^ http://www.mnc.toho-u.ac.jp/v-lab/aging/doc3/doc3-03-5.html　生体分子に起こる加齢変化　05-異常たんぱく質はなぜ増えるのか？
  3. ^ Cetin M, Yetgin S, Kara A, et al. (1994). “Hyperglycemia, ketoacidosis and other complications of L-asparaginase in children with acute lymphoblastic leukemia”. J Med 25 (3-4): 219–29. PMID 7996065. 
  4. ^ Luna B, Feinglos MN (2001). “Drug-induced hyperglycemia”. JAMA 286 (16): 1945–8. doi:10.1001/jama.286.16.1945. PMID 11667913. 
  5. ^ Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC (2001). “Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview”. Stroke 32 (10): 2426–32. doi:10.1161/hs1001.096194. PMID 11588337. 
  6. ^ What are mg/dl and mmol/l? How to convert?
  7. ^ Mg/dL to mmol/L Conversions
  8. ^ Giugliano D, Marfella R, Coppola L, et al. (1997). “Vascular effects of acute hyperglycemia in humans are reversed by L-arginine. Evidence for reduced availability of nitric oxide during hyperglycemia”. Circulation 95 (7): 1783–90. PMID 9107164. 
  9. ^ Pais I, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al. (2007). “Mood and cognitive functions during acute euglycaemia and mild hyperglycaemia in type 2 diabetic patients”. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 115 (1): 42–6. doi:10.1055/s-2007-957348. PMID 17286234. 
  10. ^ Sommerfield AJ, Deary IJ, Frier BM (2004). “Acute hyperglycemia alters mood state and impairs cognitive performance in people with type 2 diabetes”. Diabetes Care 27 (10): 2335–40. doi:10.2337/diacare.27.10.2335. PMID 15451897. 
  11. ^ a b c Stryer, Lubert (1995). Biochemistry. (Fourth ed.). New York: W.H. Freeman and Company. pp. 773–74. ISBN 0-7167-2009-4 
  12. ^ “Insulin: understanding its action in health and disease”. British Journal of Anaesthesia 85 (1): 69–79. (July 2000). doi:10.1093/bja/85.1.69. PMID 10927996. 
  13. ^ a b c d e f “A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes mellitus-syndrome X complex”. The Journal of Physiology 549 (Pt 2): 333–46. (June 2003). 2003. doi:10.1113/jphysiol.2002.037895. PMC 2342944. PMID 12717005. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2342944/. 
  14. ^ a b Biochemistry (4th ed.). New York: Wiley. (2011) 
  15. ^ American Society of Health-System Pharmacists (2009年2月1日). “Insulin Injection”. PubMed Health. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. 2012年10月12日閲覧。
  16. ^ a b The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond ‘Calories In, Calories Out’David S Ludwig, MD, PhD and Cara B Ebbeling, PhD. JAMA Intern Med. Author manuscript; available in PMC 2019 Aug 1. Published in final edited form as: JAMA Intern Med. 2018 Aug 1; 178(8): 1098-1103, doi:10.1001/jamainternmed.2018.2933.
  17. ^ Freeman JM, Kossoff EH, Hartman AL. The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 2007 Mar;119(3):535–43. doi:10.1542/peds.2006-2447. PMID 17332207
  18. ^ Mortality and other important diabetes-related outcomes with insulin vs other antihyperglycemic therapies in type 2 diabetesCraig J Currie, Chris D Poole, Marc Evans, John R Peters, Christopher Ll Morgan. PMID 23372169 doi:10.1210/jc.2012-3042
  19. ^ Risk of early mortality and cardiovascular disease according to the presence of recently-diagnosed diabetes and requirement for insulin treatment: a nationwide studyYou-Bin Lee, Kyungdo Han, Bongsung Kim, Min Sun Choi, Jiyun Park, Minyoung Kim, Sang-Man Jin, Kyu Yeon Hur, Gyuri Kim, Jae Hyeon Kim. PMID 33662172 doi:10.1111/jdi.13539
  20. ^ Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetesPMID 18539917 doi:10.1056/NEJMoa0802743
  21. ^ The Incremental Risk of Pancreatic Cancer According to Fasting Glucose Levels: Nationwide Population-Based Cohort StudyPMID 31498870 doi:10.1210 / jc.2019-00033
  22. ^ Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and womenPMID 15644546 doi:10.1001/jama.293.2.194
  23. ^ Expression of the fructose transporter GLUT5 in human breast cancerPMID 8700847 doi:10.1073/pnas.93.5.1847
  24. ^ Blood Glucose Levels of Subelite Athletes During 6 Days of Free LivingFelicity Thomas, Chris G Pretty, Thomas Desaive, J Geoffrey Chase. PMID 27301981 doi:10.1177/1932296816648344
  25. ^ Dr. Frank Aieta, ND (2019年10月13日). “How You Can Optimize It for Better Health”. ruled.me. 2021年3月18日閲覧。
  26. ^ Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trialIsabelle Aeberli, Philipp A Gerber, Michel Hochuli, Sibylle Kohler, Sarah R Haile, Ioanna Gouni-Berthold, Heiner K Berthold, Giatgen A Spinas, Kaspar Berneis. PMID 21677052 doi:10.3945/ajcn.111.013540
  27. ^ Formation of Fructose-Mediated Advanced Glycation End Products and Their Roles in Metabolic and Inflammatory DiseasesAlejandro Gugliucci, Published online 2017 Jan 11, doi:10.3945/an.116.013912.
  28. ^ Metabolic Syndrome and CancerPooja Pothiwala, M.D. Sushil K. Jain, Ph.D. and Subhashini Yaturu, M.D. doi:10.1089/met.2008.0065 PMC 3191378 PMID 19284314
  29. ^ The Link between the Metabolic Syndrome and CancerSandra Braun, Keren Bitton-Worms, and Derek LeRoith. Published online 2011 Aug 16. doi:10.7150/ijbs.7.1003 PMC 3164150 PMID 21912508
  30. ^ High-sugar diets, type 2 diabetes and Alzheimer's diseasePaula I Moreira. PMID 23657152 doi:10.1097/MCO.0b013e328361c7d1
  31. ^ Cerebral Fructose Metabolism as a Potential Mechanism Driving Alzheimer’s DiseaseRichard J. Johnson, Fernando Gomez-Pinilla, Maria Nagel, Takahiko Nakagawa,4 Bernardo Rodriguez-Iturbe, Laura G. Sanchez-Lozada, Dean R. Tolan, and Miguel A. Lanaspa. Published online 2020 Sep 11. doi:10.3389/fnagi.2020.560865 PMID 33024433
  32. ^ Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humansJ Clin Invest. 2009 May 1; 119(5): 1322-1334. Kimber L. Stanhope, Jean Marc Schwarz, Nancy L. Keim, Steven C. Griffen, Andrew A. Bremer, James L. Graham, Bonnie Hatcher, Chad L. Cox, Artem Dyachenko, Wei Zhang, John P. McGahan, Anthony Seibert, Ronald M. Krauss, Sally Chiu, Ernst J. Schaefer, Masumi Ai, Seiko Otokozawa, Katsuyuki Nakajima, Takamitsu Nakano, Carine Beysen, Marc K. Hellerstein, Lars Berglund, and Peter J. Havel, Published online 2009 Apr 20, doi:10.1172/JCI37385.
  33. ^ Effects of Natural Products on Fructose-Induced Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)Qian Chen, Tingting Wang, Jian Li, Sijian Wang, Feng Qiu, Haiyang Yu, Yi Zhang, and Tao Wang. Nutrients. 2017 Feb; 9(2): 96.Published online 2017 Jan 31, doi:10.3390/nu9020096.
  34. ^ Fructose metabolism, cardiometabolic risk, and the epidemic of coronary artery disease Peter Mirtschink, Cholsoon Jang, Zoltan Aran, Wilhelm Krek, Eur Heart J. 2018 Jul 7; 39(26): 2497-2505. Published online 2017 Sep 7, doi:10.1093/eurheartj/ehx518
  35. ^ Consumption of sugar and sugar-sweetened foods and the risk of pancreatic cancer in a prospective studySusanna C Larsson, Leif Bergkvist, Alicja Wolk. PMID 17093171 doi:10.1093/ajcn/84.5.1171
  36. ^ Fructose contributes to the Warburg effect for cancer growthTakahiko Nakagawa,corresponding author, Miguel A. Lanaspa, Inigo San Millan, Mehdi Fini, Christopher J. Rivard,6 Laura. Sanchez-Lozada, Ana Andres-Hernando, Dean R. Tolan, and Richard J. Johnson. Cancer Metab. 2020; 8: 16. Published online 2020 Jul 10, doi:10.1186/s40170-020-00222-9.
  37. ^ Fructose Consumption, Lipogenesis, and Non-Alcoholic Fatty Liver DiseaseKasper W. ter Horst and Mireille J. Serlie. Nutrients. 2017 Sep; 9(9): 981. Published online 2017 Sep 6, doi:10.3390/nu9090981.
  38. ^ The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitusEric C Westman, William S Yancy, Jr, John C Mavropoulos, Megan Marquart, Jennifer R McDuffie. Published online 2008 Dec 19. doi:10.1186/1743-7075-5-36
  39. ^ Restricting carbohydrates at breakfast is sufficient to reduce 24-hour exposure to postprandial hyperglycemia and improve glycemic variabilityCourtney R Chang, Monique E Francois, Jonathan P Little. PMID 30968140 PMC 6499564 doi:10.1093/ajcn/nqy261

外部リンク[編集]

分類
外部リソース（外部リンクは英語）
「https://ja.wikipedia.org/w/index.php?title=高血糖症&oldid=95397749」から取得