ノート:がん抑制遺伝子

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2006年11月24日 (金) 02:29 (UTC) の編集 でミキティさんが除去された記述について、網膜芽細胞腫P53遺伝子 への 一部転記 で生かせる可能性はありますでしょうか。もしも可能であれば、GFDL に添った手順を踏んで、転記を図ろうと思うのですが。--スのG 2006年11月24日 (金) 16:57 (UTC)

私は、当該部分は「将来的には」この記事に必要になる(復帰させるべき)記述だと思ってます。理由はいくつかあって、
  1. この二つ(とBRCAくらいまで)は、がん抑制遺伝子の代表として、この項目でサマリを紹介する必要がある程度の重要性があり、当該部分の文量はそれに最適であること
  2. がん抑制遺伝子の作用メカニズムを説明するためには、いくつかの代表的な、メカニズムの異なる分子を具体例にした解説が必要になる。p53とRbはその代表として、もっとも妥当なものである。
  3. がん抑制遺伝子発見(その概念がうまれた)の歴史を考える上で、p53やRbがなぜ「がん抑制遺伝子」という概念を生んだのか、またRbによるLOHという考えと2ヒットセオリーは外してはならないものである。
個人的には除去された記述は「歴史」の節を設けたときに、いくらかの加筆修正が必要になるにせよ、ほとんどそのまま活かせる記述だと思ってます。(実は、言い出しっぺの法則が適用されるのを恐れて、なかなか言い出せなかったんですが ^^; なんせこのあたりは専門なもので、書くなら十分準備して迂闊なことを書かないようにしてからでないと、という思いが強くて)。以上の理由から、とりあえずの対処として元の状態にそのままリバートしました。まぁ「具体例」という現在のセクション名は、問題だと思わなくもないんですが、個人的にはこのセクション名にしておけば、誰かがいろいろ(細かな情報まで)書き足してくれる「呼び水」みたいな効果も期待できるんじゃないかなあ、とも思ってます(将来は変える必要があるにせよ)。何にせよ、この項目はまだ「まとめ&整理」に入るには時期尚早で、もっと加筆して膨らませるべき段階だろう。--Y tambe 2006年11月24日 (金) 23:07 (UTC)
諒解しました。私にとって歴史や背景までは分からない分野ですので、Y tambe さんの射程内ということであれば喜んでお任せいたします。また、丁寧なコメントをいただき執筆のお時間を奪ってしまったことは申し訳ないです。次にどこぞでお会いした折には、もう少し無頓着な扱いでお願いします^^; --スのG 2006年11月25日 (土) 13:25 (UTC)

MSH2のコメントアウトについて[編集]

MSH2についての加筆ありがとうございます。ただし、p53、RbはもとよりAPC、BRCAあるいはBcl familyなどと比較しても「one of them」な位置付けではないでしょうか。これよりもメジャーで、よく研究されているがん抑制遺伝子は沢山あるので、「がん抑制遺伝子」の具体例として取り上げるならば、むしろそれらを優先すべきでしょう。このレベルのものを現在の文章量で解説するならば、それ以外のがん抑制遺伝子については(その重要度から言っても)数倍以上の解説を行わないと、読者が「がん抑制遺伝子」の全体をバランスよくイメージし理解できなくなると思いますので、一旦コメントアウトしました。私はむしろ、MSH2については(小さくてもよいので)単独項目として独立させて、「具体例」については、あくまで重要なもののみを列記することとして外し、本項目に「がん抑制遺伝子の一覧」リストを設け、そこからリンクするのがよいのではないかと思います(ないし、具体例中に「この他、(△△のメカニズム)を制御する○○などがある」程度の書き方をするとか)--Y tambe 2007年3月11日 (日) 16:01 (UTC)

まず、ミキティさんの削除にたいする反対の件ありがとうございました。ご指摘の件は、専門家によって論が分かれると思います。個人的には、あれはダメ、これはオーケーではなく「がん抑制遺伝子」にはすべてのがん抑制遺伝子についての説明があってもいいかと思っています。具体的に申しますと、Rbは、Lee博士が発見したものの、その機能解明が遅れて、近年にLee博士はチェックポイントの機能を認める最近の出版物があります。(それでも私は個人的には彼はノーベル賞を取るべきだと思っておりますし、そういう話はあります。)この点で、MSH2は最初から機能が明白である点で注目されると思います。これはVogelstein博士の発見でありますが、大変な論文引用数があり、がんが遺伝子損傷によって起こるとしたきわめてオリジナルな発見であり、しかもがん研究に多大な影響をあたえたことは明白であると個人的に思っています。また、ノーベル賞受賞の田中さんの例もご考慮ください。--Ktam 2007年3月11日 (日) 16:55 (UTC)
また、がんはDNA上の変異がもとになっているということで、ほぼ合意が得られていると思いますが、p53、Rbの当時わかっていた機能からはイマイチその理解に容易に到達するのは難しかったということが考えられるかもしれません。がん発症の概念的な理解に隠れた貢献を果たしたのは、ほかならぬMSH2です。よって、限られた「がん抑制遺伝子」を挙げる際にMSH2は数個のうちの上位に位置すると感じます。MSH2を除去するのではなく、さらにBRCA1、Bcl2などを付加する方向でお考えいただければと思います。--Ktam 2007年3月11日 (日) 19:12 (UTC)
了解しました。あの後、私ももう一度、MSH2について手元の文献での扱いを調べ直しまして、コメントアウトした私の判断の方が不適切であり、Ktamさんの主張の方が正しい、ということで意見を変えさせていただきます。
(こっから言い訳ですが ^^;)実は個人的には、あの時代(1995年まで)に見つかった遺伝子なら「がん遺伝子の発見」(黒木登志夫)あたりに解説されてるかどうかがメジャー/マイナーの分かれ目かなと考えてまして。「確かMSH2はAPCと同じくらいの時期には見つかってたのに載ってなかったんじゃなかったっけ?」と思って同著を確認したら、p.135のがん抑制遺伝子の一覧表にも記載がなく、「あ、やっぱり載ってないや」ということでコメントアウトしたものでした。「でも、どっかに書いてあったような?」と思ってもう一度よく読み直してみると、そこじゃなくてゲノム不安定性のところで詳細に解説されてました ^^; これが「新しく見つかった」というイメージのあるがん抑制遺伝子だったら、予めもう少し新しい総説まで読んでから判断してたと思うんですが、なまじ「古典的」というイメージを持ってたもんで判断を誤ってしまいました(KOマウスの報告がちょうど1995だったんですね…)。早計な判断と不明を恥じるとともに、Ktamさんにお手数をかけましたことをお詫び申し上げます。--Y tambe 2007年3月12日 (月) 01:17 (UTC)