デクスメデトミジン

デクスメデトミジン
臨床データ
販売名	プレセデックス, Precedex, Dexdor, Dexdomitor, Sileo
AHFS/; Drugs.com	monograph
投与経路	Intravenous infusion only
ATCコード	N05CM18 (WHO) ;
法的地位
法的地位	JP: 劇薬、習慣性医薬品、処方箋医薬品 ; US: ℞-only;
薬物動態データ
タンパク結合	> 94%
代謝	肝臓でほぼすべて不活化代謝物となる
消失半減期	2 時間
排泄	尿中排泄
識別子
	IUPAC名 (S)-4-[1-(2,3-Dimethylphenyl)ethyl]-3H-imidazole;
CAS登録番号	113775-47-6 ;
PubChem; CID	68602;
IUPHAR/BPS	521;
DrugBank	DB00633 ;
ChemSpider	4470605 ;
UNII	67VB76HONO;
KEGG	D00514 ;
ChEBI	CHEBI:4466 ;
ChEMBL	ChEMBL778 ;
CompTox; Dashboard; (EPA)	DTXSID10873388 ;
ECHA InfoCard	100.119.391
化学的および物理的データ
化学式	C13H16N2
分子量	200.28 g/mol g·mol−1
3D model; (JSmol)	Interactive image;
	SMILES n1cc(nc1)[C@H](c2c(c(ccc2)C)C)C;
	InChI InChI=1S/C13H16N2/c1-9-5-4-6-12(10(9)2)11(3)13-7-14-8-15-13/h4-8,11H,1-3H3,(H,14,15)/t11-/m0/s1 ; Key:CUHVIMMYOGQXCV-NSHDSACASA-N ;
	(verify)
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デクスメデトミジン(Dexmedetomidine)は鎮静薬のひとつ。商品名は「プレセデックス」（ファイザー製造販売、丸石製薬製造販売）。抗不安、鎮静作用、鎮痛作用を持つ。デクスメデトミジンの特徴は、プロポフォール、フェンタニル、ミダゾラムなどの薬剤に比べ呼吸抑制が少ないこと、また半覚醒状態での鎮静が図れることである。獣医学領域で用いられるメデトミジンは光学異性体を含んでいるが、L体には活性が少なく^[1]、活性の強いD体のみを光学分割したものがデクスメデトミジンである。類似薬剤のクロニジン同様、アゴニストとして脳内で α₂アドレナリン受容体に結合する^[2]。デクスメデトミジン塩酸塩は獣医学領域でも犬と猫に用いられる^[3]。この薬剤はオリオンファーマが開発した^[4]。

副作用

デクスメデトミジンには絶対的禁忌は無い。デクスメデトミジンは、投与量により二相性の血圧への変化を来す。低濃度では血圧を降下させ、高濃度では血圧を上昇させる^[5]。急速静脈内投与は末梢血管でのα2受容体を介し、徐脈、さらには低血圧を来す。

歴史

デクスメデトミジンは1999年の米国食品医薬品局（FDA）により、短期間の鎮静、鎮痛(<24時間）として、人工呼吸器を必要とする重症疾患・外傷患者の集中治療部 (ICU)での使用を承認された。短期間である理由は、反動性高血圧などの離脱による副作用のためである。しかし、これらの離脱症状については研究では一貫して観察されていない^[6]。2008年にFDAは、デクスメデトミジンの適応症を、挿管されていない外科的または非外科的処置(大腸内視鏡など)での鎮静へと拡大した。

脚注

^ Segal IS, et al. Dexmedetomidine diminishes halothane anesthetic requirements in rats through a postsynaptic alpha 2 adrenergic receptor. Anesthesiology 1988;69:818-823.
^ 。 Cormack JR, et al. The role of alpha2-agonists in neurosurgery. Journal of Clinical Neuroscience. 2004;12(4):375–8. doi:10.1016/j.jocn.2004.06.008. PMID 15925765.
^ http://www.dexdomitor.com/
^ http://orion.fi/en/Research-and-developement/Achievements/
^ Ebert, T. J. (2000-08-01). “The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans”. Anesthesiology 93 (2): 382–394. doi:10.1097/00000542-200008000-00016. ISSN 0003-3022. PMID 10910487.
^ Shehabi, Yahya (2004-12-01). “Dexmedetomidine infusion for more than 24 hours in critically ill patients: sedative and cardiovascular effects”. Intensive Care Medicine 30 (12): 2188–2196. doi:10.1007/s00134-004-2417-z. ISSN 0342-4642. PMID 15338124.

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[1] Segal IS, et al. Dexmedetomidine diminishes halothane anesthetic requirements in rats through a postsynaptic alpha 2 adrenergic receptor. Anesthesiology 1988;69:818-823.

[Cormack2005-2] 。 Cormack JR, et al. The role of alpha2-agonists in neurosurgery. Journal of Clinical Neuroscience. 2004;12(4):375–8. doi:10.1016/j.jocn.2004.06.008. PMID 15925765.

[3] ttp://www.dexdomitor.com/

[:0-4] ttp://orion.fi/en/Research-and-developement/Achievements/

[5] Ebert, T. J. (2000-08-01). “The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans”. Anesthesiology 93 (2): 382–394. doi:10.1097/00000542-200008000-00016. ISSN 0003-3022. PMID 10910487.

[6] Shehabi, Yahya (2004-12-01). “Dexmedetomidine infusion for more than 24 hours in critically ill patients: sedative and cardiovascular effects”. Intensive Care Medicine 30 (12): 2188–2196. doi:10.1007/s00134-004-2417-z. ISSN 0342-4642. PMID 15338124.

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