酸素中毒

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酸素中毒
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Three men inside a pressure chamber. One is breathing from a mask and the other two are timing and taking notes.
1942年から1943年に英国政府はダイバーの酸素中毒の広範な実験を行った。高圧室は3.7バールの空気圧をかける。中央の被験者は、マスクから100%の酸素を呼吸している[1]
ICD-10 T59.8
ICD-9 987.8
MeSH D018496
プロジェクト:病気Portal:医学と医療
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酸素中毒(さんそちゅうどく)とは、超高分圧酸素を摂取した場合、またはある程度高分圧の酸素を長期にわたって摂取し続けることによって、身体に様々な異常を発し最悪の場合は死に至る症状である。特にスクーバダイビングなど、空気あるいは混合ガスを用いての潜水時に起こりやすい。

酸素中毒に対する誤解として酸素濃度だけを問題にすることが見受けられるが上記のとおり酸素分圧が問題であるため大気圧で純酸素(酸素100%のガス)を吸入した場合であっても制限時間内であれば問題は無く(実際に医療行為として行われる)、低圧であれば初期のアポロ計画のように船内気圧を1/3にして純酸素で船内を満たしても長時間の試験を行える。逆に通常の空気(酸素約21%)であっても深度の潜水などの高圧環境で酸素分圧が高くなれば酸素中毒を起こす(後述)。

潜水と酸素中毒[編集]

酸素は人間の生体活動になくてはならないものであるが、潜水中に呼吸するガスに含まれる酸素の分圧が2気圧程度を超えると、全身の激しい痙攣などを発症し最悪の場合は死亡する。このような症状を急性の酸素中毒と呼ぶ。また酸素分圧が急性の酸素中毒を発症するほど高くなくても、ある程度高い分圧の酸素を長時間にわたって呼吸すると、肺の障害などさまざまな症状が発生する。これを慢性の酸素中毒と呼ぶこともある。

これら急性あるいは慢性の酸素中毒を防ぐためには、呼吸ガス中の酸素分圧は通常で1.4気圧以下、特別な場合でも1.6気圧以下に保つとともに、酸素分圧に応じた潜水時間の制限を設けることが必要とされている。

スクーバダイビングで使用するタンクのことを「酸素ボンベ」と呼ぶ者がいるが、これはとんでもない誤解である。仮に純酸素(酸素100%のガス)を呼吸した場合、水深10m以上へ潜水するとほぼ確実に急性の酸素中毒を発症する。スクーバダイビングで使用するタンクに充填されているのは通常は普通の空気(大気)であり、特殊な場合でも酸素の割合が40%以下の混合ガスである。ただし減圧用の混合ガスは酸素の割合が50%以上から純酸素まで使用される。

もちろん空気潜水(通常の空気を呼吸する潜水)であっても、水深約70mまで潜水すると酸素分圧は1.6気圧に達し急性の酸素中毒の危険性が非常に高くなるので、たとえ窒素中毒に対する耐性が高くとも空気潜水でこのような大深度まで潜水することは非常に危険な行為である。

分類[編集]

酸素中毒の影響は、3つの主要な症状を呈し、影響を受ける臓器別に分類することができる[2][3][4]

中枢神経
高圧条件下で発生する意識喪失に引き続いた痙攣を特徴とする。
長時間の酸素加圧下の環境で呼吸困難と胸の痛みが発生する。
網膜症
長時間の酸素加圧下の環境での呼吸時に発生する、眼の変化が特徴である。

中枢神経系の酸素中毒は、痙攣、意識喪失に引き続く短時間の硬直の発作が発生する可能性があり、大気圧よりも高い気圧にさらされるダイバーに懸念されている。肺への酸素中毒は、胸の痛みや呼吸困難を伴う肺の損傷をもたらす。眼に対する酸化的損傷は、近視網膜の部分的な剥離を引き起こす可能性がある。肺や眼への損傷は、特に新生児の治療の一環として行われる酸素補給の際に最も発生する可能性が高く、また、高圧酸素療法中にも同様な損傷が懸念される。

酸化的損傷は、体の任意の細胞で発生する可能性があるが、影響を受けやすい三大臓器への影響が最初に懸念される。また、酸化的損傷は、赤血球の破壊(溶血[5][6]肝臓への損傷(肝炎[7]心臓心筋[8]内分泌腺副腎生殖腺甲状腺[9][10][11]、または腎臓(腎炎)[12]に関与する可能性があり、細胞へ一般的な損傷を与え得る[2][13]

異常な状況下では、他の組織への影響が観察されることがある。それは宇宙飛行時における高酸素濃度は、の損傷に影響するかもしれないことが疑われている[14]。高濃度酸素も間接的に慢性閉塞性肺疾患や呼吸中枢抑制のような肺疾患患者に「二酸化炭素酔い」を引き起こす可能性がある[14]。酸素の毒性は、常に大気圧空気を呼吸する過換気に関連付けられていない。なぜなら大気圧の空気は0.21バール(21 kPa)の酸素分圧(ppO2)であり、酸素中毒の下限値が0.3バール(30 kPa)であるためである[15]

メカニズム[編集]

脂質過酸化反応は、脂質の酸化的分解反応のことを言い、フリーラジカルが細胞膜中の脂質から電子を奪い、不飽和脂肪酸の過酸化を進行させる。この過程は、フリーラジカルの連鎖反応のメカニズムによって進行する。

酸素中毒の生化学的基礎は、酸素の正常な代謝の自然な副産物として形成され[16]、細胞シグナル伝達に重要な役割を持っている酸素の1つまたは2つの電子の部分的な還元により活性酸素種が形成されることである[17]。体内で形成されるスーパーオキシドアニオン(O2-)は[18]、多分の捕捉に関与していると考えられる[19]。通常の濃度よりも高い酸素は、活性酸素種の濃度を高める[20]。酸素は細胞の代謝に必要であり、血液は身体のすべての部分に酸素を供給する。高分圧の酸素を吸い込むと、高酸素状態が急速に広がっていき、最も血管が張り巡らされた臓器が最も弱い立場となる。環境的なストレスのもとで活性酸素種の濃度は劇的に増加し、細胞構造に損傷を与え、酸化ストレスを形成し得る[21][22]

体内でのこれらの活性酸素種のすべての反応メカニズムはまだ完全には解明されていないが[23]、最も反応性の高い酸化ストレスはヒドロキシルラジカル(・OH)であり、これは細胞膜不飽和脂肪酸に対して有害な過酸化脂質の形成の連鎖反応を発生させる脂質過酸化反応を引き起こし得る[24]。高濃度の酸素は、DNAや他の生体分子を傷つける窒素酸化物、ペルオキシニトライト及びトリオキシダン(三重酸素)などの他のフリーラジカルの形成を増加させる[21][25]。生体内の酸化ストレスに対する防御機構は、酸化ストレスに対抗するグルタチオンなどの多くの抗酸化システムを持っているが、最終的には非常に高い濃度の遊離した酸素に圧倒され、細胞の損傷率が高まり、それを修復するシステムの容量を超えてしまう[26][27][28]。細胞の損傷と細胞死はその結果である[29]

関連項目[編集]

脚注[編集]

  1. ^ Donald 1947a
  2. ^ a b Brubakk & Neuman 2003, pp. 358–60
  3. ^ Acott, Chris (1999). “Oxygen toxicity: A brief history of oxygen in diving”. South Pacific Underwater Medicine Society Journal 29 (3): 150–5. ISSN 0813-1988. OCLC 16986801. http://archive.rubicon-foundation.org/6014 2008年4月29日閲覧。. 
  4. ^ Beehler, CC (1964). “Oxygen and the eye”. Survey of Ophthalmology 45: 549–60. PMID 14232720. 
  5. ^ Goldstein, JR; Mengel, CE (1969). “Hemolysis in mice exposed to varying levels of hyperoxia”. Aerospace Medicine 40 (1): 12–13. PMID 5782651. 
  6. ^ Larkin, EC; Adams, JD; Williams, WT; Duncan, DM (1972). “Hematologic responses to hypobaric hyperoxia”. American Journal of Physiology 223 (2): 431–7. PMID 4403030. 
  7. ^ Schaffner, Fenton; Felig, Philip (1965). “Changes in hepatic structure in rats produced by breathing pure oxygen” (PDF). Journal of Cell Biology 27 (3): 505–17. doi:10.1083/jcb.27.3.505. PMC 2106769. PMID 5885427. http://jcb.rupress.org/cgi/reprint/27/3/505.pdf. 
  8. ^ Caulfield, JB; Shelton, RW; Burke, JF (1972). “Cytotoxic effects of oxygen on striated muscle”. Archives of Pathology 94 (2): 127–32. PMID 5046798. 
  9. ^ Bean, JW; Johnson, PC (1954). “Adrenocortical response to single and repeated exposure to oxygen at high pressure”. American Journal of Physiology 179 (3): 410–4. PMID 13228600. 
  10. ^ Edstrom, JE; Rockert, H (1962). “The effect of oxygen at high pressure on the histology of the central nervous system and sympathetic and endocrine cells”. Acta Physiologica Scandinavica 55: 255–63. doi:10.1111/j.1748-1716.1962.tb02438.x. PMID 13889254. 
  11. ^ Gersh, I; Wagner, CE (1945). “Metabolic factors in oxygen poisoning”. American Journal of Physiology 144 (2): 270–7. 
  12. ^ Hess, RT; Menzel, DB (1971). “Effect of dietary antioxidant level and oxygen exposure on the fine structure of the proximal convoluted tubules”. Aerospace Medicine 42 (6): 646–9. PMID 5155150. 
  13. ^ Clark, John M (1974). “The toxicity of oxygen”. American Review of Respiratory Disease 110 (6 Pt 2): 40–50. PMID 4613232. 
  14. ^ a b Patel, Dharmeshkumar N; Goel, Ashish; Agarwal, SB; Garg, Praveenkumar; Lakhani, Krishna K (2003). “Oxygen toxicity” (PDF). Journal, Indian Academy of Clinical Medicine 4 (3): 234–7. http://medind.nic.in/jac/t03/i3/jact03i3p234.pdf 2008年9月28日閲覧。. 
  15. ^ Clark & Lambertsen 1970
  16. ^ Brubakk & Neuman 2003, p. 360
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  18. ^ Thom, Steven R. (1992). “Inert gas enhancement of superoxide radical production”. Archives of Biochemistry and Biophysics 295 (2): 391–6. doi:10.1016/0003-9861(92)90532-2. PMID 1316738. 
  19. ^ Ghio, Andrew J.; Nozik-Grayck, Eva; Turi, Jennifer; Jaspers, Ilona; Mercatante, Danielle R.; Kole, Ryszard; Piantadosi, Claude A. (2003). “Superoxide-dependent iron uptake: a new role for anion exchange protein 2”. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 29 (6): 653–60. doi:10.1165/rcmb.2003-0070OC. PMID 12791678. http://ajrcmb.atsjournals.org/cgi/content/full/29/6/653. 
  20. ^ Fridovich, I. (1998). “Oxygen toxicity: a radical explanation” (PDF). Journal of Experimental Biology 201 (8): 1203–9. PMID 9510531. http://jeb.biologists.org/cgi/reprint/201/8/1203.pdf. 
  21. ^ a b Bitterman, N. (2004). “CNS oxygen toxicity”. Undersea and Hyperbaric Medicine 31 (1): 63–72. PMID 15233161. http://archive.rubicon-foundation.org/3991 2008年4月29日閲覧。. 
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  24. ^ Bowen, R. “Free Radicals and Reactive Oxygen”. Colorado State University. 2008年9月26日閲覧。
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  26. ^ Thom, Steven R.; Marquis, R.E. (1987). “Free radical reactions and the inhibitory and lethal actions of high-pressure gases”. Undersea Biomedical Research 14 (6): 485–501. PMID 2825395. http://archive.rubicon-foundation.org/2459 2008年9月26日閲覧。. 
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  28. ^ Freiberger, John J.; Coulombe, Kathy; Suliman, Hagir; Carraway, Martha-sue; Piantadosi, Claude A. (2004). “Superoxide dismutase responds to hyperoxia in rat hippocampus”. Undersea and Hyperbaric Medicine 31 (2): 227–32. PMID 15485085. http://archive.rubicon-foundation.org/4014 2008年9月26日閲覧。. 
  29. ^ Kim, Y.S.; Kim, S.U. (1991). “Oligodendroglial cell death induced by oxygen radicals and its protection by catalase”. Journal of Neuroscience Research 29 (1): 100–6. doi:10.1002/jnr.490290111. PMID 1886163. 

参考[編集]

Revised version of Donald's articles also available as:
Donald, Kenneth W. (1992). Oxygen and the diver. UK: Harley Swan, 237 pages. ISBN 1-85421-176-5. OCLC 26894235.