糖尿病

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糖尿病のデータ
ICD-10 E10-E14
統計
世界の患者数 約1億8000万人
（2006年推定患者数）
日本の患者数 約700万人
（2005年推定患者数）
学会
日本 日本糖尿病学会
イギリス The British Diabetic Association
アメリカ American Diabetes Association
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糖尿病
分類及び外部参照情報
世界糖尿病デーのシンボルマーク「ブルーサークル」[1]
ICD-10 E10.–E14.
ICD-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546  emerg/134
MeSH C18.452.394.750

糖尿病（とうにょうびょう、Diabetes Mellitus: DM）は、糖代謝の異常によって起こるとされ、血糖値（血液中のブドウ糖濃度）が病的に高まることによって、様々な特徴的な合併症をきたす危険性のある病気である。一定以上の高血糖では尿中にもブドウ糖が漏出し尿が甘くなる（尿糖）ため糖尿病の名が付けられた（Diabetes=尿、Mellitus=甘い）。ここでは1999年に日本糖尿病学会によって分類された病因による分類である「1型糖尿病」「2型糖尿病」等を用いて説明する。かつては「インスリン依存性糖尿病（IDDM）」「インスリン非依存性糖尿病（NIDDM）」等に分類されていた。これは治療法からみた分類法で1985年に日本糖尿病学会によって分類された。

なお、腎臓での再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の疾患である。東洋医学では消渇と呼ばれる。

目次

[編集] 概要

血液中のブドウ糖濃度（血糖値、血糖）は、正常では常に一定範囲内に調節されている。これは、ブドウ糖が脳をはじめとした各器官の主要なエネルギー源となるのに対し、一方で組織の糖化ストレスをもたらす有害物質として働くからである。血糖が上昇したときの調節能力（耐糖能）が弱くなり、血糖値が病的に高まった状態（または、高まることのある状態）を糖尿病と言う。

名前のとおり、血糖が高まる結果、尿中に糖が排出されることになる。しかし尿中に糖が排出されること自体は大きな問題ではなく、糖が利用できない細胞レベルでの飢餓による糖尿病性昏睡や持続的な高血糖による慢性変性である糖尿病慢性期合併症が問題となる。一番多いといわれる2型糖尿病では糖尿病慢性期合併症の予防が最も重要視されている。合併症は治療が困難なものが多く、他の生活習慣病と同じように予防が重要視されている。予防を行うためには早期発見と治療効果判定が不可欠であり、それを目的とした糖尿病の検査が多数存在し、それらを総合的に判断し、治療するという戦略がとられている。

治療の目的は1型糖尿病、妊娠糖尿病、2型糖尿病といった病型で大きく異なる。

[編集] 病態

最も頻度の多い2型糖尿病を念頭に説明する。1型糖尿病は自己免疫性疾患であり、病態の発症は異なる。

耐糖能の低下はインスリン作用が不足することによって起こる。インスリン作用は、血中にインスリンが必要なだけ分泌されることと、血中からインスリンが必要なだけ消費されることの、両方が必要である。血中にインスリンを分泌するのは膵臓にあるランゲルハンス島の内分泌細胞であり、血中のインスリンを消費するのは肝臓や脂肪、筋肉等である。従って膵臓での分泌や、脂肪筋組織での消費に問題が起こると糖尿病になる。膵臓でのインスリンの分泌は血糖値に応じてランゲルハンス島から分泌され、肝臓等各組織でのインスリンの消費はグリコーゲンの合成や脂肪の合成、タンパク同化を促している。

これらのバランスが崩れることで2型糖尿病は発症するといわれている。

[編集] 血糖値が高いとは

血糖値が高いということが直接、生体にとって不利となることは短期的には少ない。血糖値が高いということがタンパク質の糖化を起こし、糖尿病慢性期合併症を引き起こすという可能性は示唆されているが、これらは2型糖尿病が発症し10年などかなり長い時間が経過してから起こることである。一般的に2型糖尿病は高血圧と同様、自覚症状はほとんどない。多飲、多尿というものは相当進行してからでないと出現はしない。血糖値が高いということは検査値の異常以外何も示さないように思える。しかし、血糖値が高い理由が別の病態を示していることもあり注意が必要である。

血糖値が高いということは、血液中にエネルギー源がたくさんある状態という意味にもなるが、エネルギーが必要なのに細胞がグルコースを取り込むこむことができない状態でも起こりえる。グルコースは細胞内に入り初めてATPとなりエネルギーと変わる。グルコースを細胞内に取り込むのに必要なのがインスリンと呼ばれるホルモンである。糖尿病の患者はインスリンが不足することで細胞内が飢餓の状態となり、意識障害など全身状態が悪化することが知られている。これが糖尿病性昏睡と言われる病態であり、患者は著しい高血糖を示しているが飢餓の病態となっている。また、この軽症例としてシックデイという病態も知られており、インスリンを導入しているような2型糖尿病の患者では気をつけなければならないところである。これらは糖尿病の数少ない自覚症状とも考えられる。

糖尿病慢性期合併症は基本的には血糖のコントロールをしていれば発症を遅らせることはできる病態である。発症してしまうと、心筋梗塞や腎不全など命に関わる合併症が出現しなくても生体は予備能がかなり低下してしまい、日常生活に支障をきたすこともある。例えば、糖尿病性網膜症では前増殖期以降になると低血糖による高血圧で網膜剥離を誘発することもあるため運動ができなくなり、糖尿病性腎症でも運動を行うと尿蛋白が増え、腎臓に負担がかかることから禁止される。合併症が生じてから、あわてて糖尿病自体の治療をしようと考えても、血糖値の変動で合併症が生じえるような全身状態になってしまうと、強化インスリン療法など強力な治療は行えなくなっている。

[編集] 疫学

世界保健機関 （WHO） によると、2006年の時点で世界には少なくとも 1億7100万人の糖尿病患者がいるという。患者数は急増しており、2030年までにこの数は倍増すると推定されている。糖尿病患者は世界中にいるが、先進国ほど（2型の）患者数が多い。しかしもっとも増加率の高い地域はアジアとアフリカになるとみられており、2030年までに患者数が最多になると考えられている。発展途上国の糖尿病は、都市化とライフスタイルの変化にともなって増加する傾向があり、食生活の「西欧化」と関連している可能性がある。このことから糖尿病には（食事など）環境の変化が大きくかかわってくると考えられる。

国内の食事事情は糖を使った食品や炭水化物が非常に多く、そのような食事を繰り返すことにより食後高血糖とインスリン分泌過多を繰り返すことによるインスリン抵抗性となり、インスリンの効きが悪くなり高血糖を維持、尿に糖が排出されることが分かっている。また食後高血糖とインスリン分泌過多を繰り返すことにより、膵臓のランゲルハンス島β細胞が少しずつ死滅し、インスリン分泌能力が低下する。尿糖は血糖値がおよそ180mg/dlを越えると尿に排出されるが、実際に食後血糖値の測定を行うと300mg/dlを越える人も多く、中には500mg/dlを越える人もいることが分かっている。

先進国において、糖尿病は 10大（あるいは5大）疾病となっており、他の国でもその影響は増加しつつある。米国を例にとると、北米における糖尿病比率は、少なくともここ20年間は増加を続けている。2005年には、米国だけでおよそ 2080万人の糖尿病患者がいた。全米糖尿病協会（American Diabetes Association） によると、620万人の人々がまだ診断を受けておらず、糖尿病予備軍は4100万人に達する。

日本国内の患者数は、この40年間で約3万人から700万人程度にまで膨れ上がってきており、境界型糖尿病（糖尿病予備軍）を含めると2000万人に及ぶとも言われる。厚生労働省発表によると、2006年11月時点の調査データから、日本国内で糖尿病の疑いが強い人は推計820万人であった。厚生労働省の2006年の人口動態統計（vital statistics）によれば、全国の死亡率の都道府県ワースト1位は1993年から14年連続で徳島県である（10万人当たり19.5人、ちなみに最低は愛知県で7.5人）。 特定の疾患等による死亡率で10年以上継続して、同一の県が1位であるのは他にあまり例を見ない（他の地域的な高率としては、精神医療の分野において、秋田県が1995年から2006年まで12年連続自殺率1位であることなどが挙げられる。秋田県の自殺率、すなわち人口10万人当たりの自殺者数は42.7人で、全国平均は23.7人である）。糖尿病は生活習慣病の一種であるだけに、治療型から保健指導型の予防医療への転換を図らない限り、その死亡率を劇的に下げることは容易でない。徳島県は医療機関数・医師数などが全国平均よりも高い県であるだけに、徳島県医師会や医療機関、徳島県その他行政機関及び地域住民の糖尿病予防に対する知識と意識の低さが、毎年、要因として指摘され続けているが、少なくとも統計上の結果としては、ほとんど改善されていない。徳島県は2005年11月に「糖尿病緊急事態宣言」を宣言したが、数値の上では何ら結果を出さず、かえって10万人当たりの死亡率は前年の18.0人から19.5人にまで悪化した。全国初の20人越えも視野に入り、死亡率最低の愛知県と比べ3倍にも達する勢いで、更に増加傾向にある。特定の疾患の地域間格差としては極めて異例といえる。また徳島県では肥満という要素でも、20歳以上の男性の37.2%が肥満であり、全国平均の28.4%を大きく上回っていて、糖尿病予備軍としての肥満の若者の存在は更に将来の展望を厳しいものにしている。

なお、なお厚生労働省の2007年の人口動態統計（vital statistics）（概数）によれば、徳島県はワースト1位を15年ぶりに脱し、平均14．2人（人口10万人当たり死亡率）ワースト6位になった（全国平均は11.1人）

糖尿病の四大原因は、加齢、遺伝、肥満、運動不足と言われているが、徳島県に限らず、公共交通機関が少ないマイカー頼みの地方社会が死亡率が高い傾向がある。

2006年は、徳島県を筆頭に、2位鹿児島県（14.2人）、3位福島県（14.1人）、4位鳥取県（13.7人）、5位青森県（13.6人）がワースト5であり、逆に東京都（9.9人）の他、岐阜県（9.5人）、長崎県（9.5人）、大分県（9.5人）、宮崎県（9.3人）、滋賀県（9.1人）、埼玉県（8.9人）、奈良県（8.5人）、神奈川県（8.4人）、愛知県（7.5人）の10都県が10万人当たりの死亡率が10人を下回る。際立った地域格差が見られるのも糖尿病死亡率の特徴で、死亡率の低い地域に九州の高齢者が多い地域も入っていることから、加齢や遺伝以外にも、食習慣や運動習慣が大きく影響することは以前より指摘されている。

[編集] 世界糖尿病デー

上述の通り、現在、糖尿病を世界の成人人口の約5～6%が抱えており、その数は増加の一途を辿っている。また糖尿病による死者数は、後天性免疫不全症候群（AIDS）による死者数に匹敵し、糖尿病関連死亡は、AIDSのそれを超えると推計している。このような状況を踏まえ国際連合は、国際糖尿病連合 （IDF）が要請してきた「糖尿病の全世界的脅威を認知する決議」を2006年12月20日に国連総会で採択し、インスリンの発見者であるバンティング博士の誕生日である11月14日を「世界糖尿病デー」に指定した。日本でも、2007年11月14日には東京タワーや鎌倉大仏、通天閣などを「世界糖尿病デー」のシンボルカラーである青にライトアップし、糖尿病の予防、治療、療養を喚起する啓発活動が展開された。

なお、国連が「世界○○デー」と疾患名を冠した啓発の日を設けたのは、12月1日の「世界エイズデー」に続き「世界糖尿病デー」が2つ目である。

[編集] 分類

糖尿病は、耐糖能が低下する機序（メカニズム）によって1型糖尿病と2型糖尿病に分けられる。また近年、境界型糖尿病も重要視されている。それぞれの病型によって原因は異なると考えられている。一言に糖尿病といっても多種多様な病気を含んでいて、本来症候群とでもいうべき疾患群である。糖尿病患者のほとんどを占める1型、2型の原因については確定的なことは何も分かっていない。ここでは提唱されている仮説について分類と合わせて述べていく。1型と2型を除いたほとんどの糖尿病については原因が明らかなことが多い。

[編集] 1型糖尿病

1型糖尿病（いちがたとうにょうびょう）（ICD-10:E10）は「インスリン依存型糖尿病」ともいい、膵臓のランゲルハンス島でインスリンを分泌しているβ細胞が死滅する病気である。ほとんどの患者が20歳までに発症することから昔は小児糖尿病とも呼ばれていた。しかし、20歳を過ぎて発症する例も少なくない。血糖を下げるホルモンであるインスリンの分泌が極度に低下するか、ほとんど分泌されなくなるため血中の糖が異常に増加する。20世紀前半にインスリンが治療応用されるまでは、極度の食事制限を要する致死的疾患の一つであった。血中に自らの膵細胞を攻撃する自己抗体が認められるものを1A型（自己免疫性）、ないものを1B型（特発性）とする。飲み薬は無効で、患者はかならず注射薬であるインスリンを常に携帯し、毎日自分で注射しなくてはならない。インスリンを注射しなければ、容易に生命の危険に陥る。また、1型糖尿病のなかでも、特に20歳を過ぎてから発症する「劇症1型糖尿病」という数日間でインスリンが枯渇するさらに危険な病もある。診断の基準としては抗GAD抗体、抗IA2抗体が陽性かどうかが重要である。2型と違い遺伝素因は少ないとされている。生活習慣病である2型とは違い、1型は生活習慣病ではない。また1型糖尿病では甲状腺疾患を合併しやすいことが知られているため女性では注意が必要である。（社）日本糖尿病協会では小児糖尿病生活指導講習会（糖尿病サマーキャンプ）を支部などを通じて毎年開催している。

[編集] 1型糖尿病の原因

自己免疫の異常が重要な要因の一つと考えられている。しかし、自己免疫系はそれ自体が不明な部分を多く残すため、1型糖尿病の発症メカニズムも正確には明らかではない。

一方、1型糖尿病の一部には自己抗体が証明されず、膵臓にも炎症細胞の浸潤が証明されないものもある。これはあきらかに自己免疫性とは言えないものである。アジア、アフリカ人に多いとされるこの病型の原因についてはほとんど不明である。

[編集] 1型糖尿病の疫学

  • 発症率（0～14歳）は日本では10万人に1.5人（1993年日本糖尿病学会小児糖尿病委員会より）　
  • 最近、世界的に1型糖尿病の発症率の増加が報告され、環境要因との因果関係が疑われている（IDF報告およびLancet2004 Nov 6-12:1699-700.より）

[編集] 2型糖尿病

2型糖尿病（にがたとうにょうびょう）（ICD-10:E11）は「インスリン非依存型糖尿病」ともいい、インスリン分泌低下と感受性低下の二つを原因とする糖尿病である。欧米では感受性低下（インスリン抵抗性が高い状態）のほうが原因として強い影響をしめすが、日本では膵臓のインスリン分泌能低下も重要な原因である。少なくとも初期には、前者では太った糖尿病、後者ではやせた糖尿病となる。遺伝的因子と生活習慣がからみあって発症する生活習慣病。糖尿病全体の9割を占める。基本的には除外診断によって診断していく。気をつけるべき点としては2型にみえる1型糖尿病が存在するということである。SPIDDM（slowly progressive IDDM）と言われるものがある。1型にしては30～50歳で発症と発症年齢が高く、臨床像は2型そのものだが徐々にインスリン依存状態に陥っていく。こういった患者は抗GAD抗体が持続陽性となっており、検査をしないと1型とわからない。SU剤が一時期効果あったかのようにみえることもあるが基本的に1型糖尿病であるのでSU剤は進行を進める作用となるので注意が必要である。

[編集] 2型糖尿病の原因

2型糖尿病の原因についても明らかではない。主な病態が「インスリン抵抗性」と「インスリン分泌低下」の二つであり、それぞれに原因が提唱されている。大筋を言うと、遺伝的に糖尿病になりやすい体質の人が、糖尿病になりやすいような生活習慣を送ることによって2型糖尿病になると考えられている。そのような生活習慣とはどのようなものかについては意見の食い違いがある。遺伝的な原因としては、日本人や東アジア人種においてKCNQ2遺伝子上の塩基配列の個人間の違いが2型糖尿病の引き金となる比較的確かな証拠が得られている[2][3]。白人においては既に10個前後の遺伝子が糖尿病の遺伝因子として報告されているが、特にPPARG、KCNJ11、TCF2L7遺伝子は多くの研究が支持する遺伝因子である[4] [5][6]。このような遺伝因子に付いては現状ではまだ探索の段階であり、将来的には新たな予防や治療に結びついてゆくものと思われる。

近年特に国際的に特に注目されていて、広く認められている研究成果としては、アディポネクチンをはじめとするサイトカインネットワークの異常を原因とするものや、あるいは炎症を原因と考えるものなどがある。

  • アディポサイトカイン（アディポネクチン、TNF-α、レプチン、レジスチン、RBP4）
  • 食事パターン
  • 内臓脂肪型の脂肪分布パターン
  • 喫煙
    2007年に発表されたメタ分析[7]（対象論文25、調査人数1200万人）によれば、喫煙者は非喫煙者よりも2型糖尿病の罹患率が1.6倍高いという。さらに、喫煙量と罹患率には正の相関があり、特にヘビースモーカーでは罹患率がさらに高いと報告されている
  • 炎症
  • 小胞体ストレス

[編集] 2型糖尿病の疫学

日本では以下のように言われている。

  • 患者数500万人（2002年）
  • 有病率約5%（2002年）

[編集] 境界型糖尿病

境界型糖尿病が2型糖尿病の前段階と考えられている。糖尿病の診断基準を満たしていないという意味では厳密には糖尿病ではない。しかし、糖尿病と同様に大血管障害、即ち心筋梗塞などを起こすリスクが高いということ、食事療法、運動療法以外に経口血糖降下薬を用いた薬物療法を行うことで慢性期合併症を予防できる可能性が示唆されているため、病気として扱い治療を受けた方がよいという意見もある（ガイドライン上は推奨されていない）。2型糖尿病と同様に生活習慣病である。

この時期の糖尿病は肝臓病としての側面が強く、糖新生を行う肝臓をターゲットとしたインスリン抵抗性を改善する薬がよく用いられる。またNASH、脂肪肝といった肝疾患との関連やメタボリックシンドロームとの関連が示唆されている。NAFLD（非アルコール性脂肪性肝疾患）といった概念が確立されつつある。肝障害の起こり方によって血糖コントロールの仕方が今後変わってくる可能性がある。

[編集] 遺伝因子として遺伝子異常が同定されたもの

MODY（モディ、Maturity Onset Diabetes of Young）、ミトコンドリア遺伝子異常、インスリン受容体異常症などが知られている。いずれも比較的若年（一般的に25歳以下）に発症し、1型ほど重症ではなく、強い家族内発症がみられるという特徴があるが、臨床所見は大きく異なる。

  • MODY
    純粋に糖尿病のみを来すメンデル遺伝疾患で、常染色体優性遺伝を示す。内服薬による治療が奏効する場合が多い
    MODYにはMODY1～6という6種類の病型が知られている。MODY1では肝細胞核転写因子（HNF）4αを、MODY2ではグルコキナーゼを、MODY3ではHNF1αを、MODY4ではインスリンプロモーター因子（IPF）1を、MODY5ではHNF1βを、MODY6ではneuroD1をコードする遺伝子にそれぞれ変異が認められる。
  • ミトコンドリア遺伝子異常
    そのメカニズム通り（参考: ミトコンドリアDNA）母方のみから遺伝し、難聴を伴うMIDD（Maternally Inherited Diabetes and Deafness）、最重症型で脳卒中・乳酸アシドーシスなどを来すMELASなど多彩な病像を呈する。
    ミトコンドリア遺伝子異常にはいくつかの変異ポイントがあるが、最多のものは3243A->G変異である。
  • インスリン受容体異常症
    黒色表皮腫や体毛が濃いなどの特徴的な体格がみられる。糖尿病として診断されるのはヘテロ接合型の患者であり、ホモ接合型では乳児期以降まで生存しない。
  • インスリン自体の遺伝子異常
    報告されているが極めてまれである。

いずれも診断にはゲノムDNAやミトコンドリアDNAを検体とした特殊な検査が必要である。

[編集] 続発性糖尿病

続発性糖尿病（ぞくはつせいとうにょうびょう、二次性糖尿病）（ICD-10:E13）は、他の疾患によって引き起こされる糖尿病である。以前は原因となる疾患と一括されていた。原因となる疾患は血糖の調節機構に挙げたホルモンが異常高値になるものである。

続発性糖尿病は早期診断ができれば原因疾患の治療で完治が可能である。

[編集] 妊娠糖尿病

詳細は「妊娠糖尿病」を参照

妊娠糖尿病は、妊娠中のみ血糖値が異常となる症状をいう。ICD-10:O24.4、O24.9。

妊娠中は、hPLやエストロゲン、プロゲストロンなどの妊娠中に増加するホルモンにより、耐糖能が悪化しがちであることによる。一般には、出産後に改善する。一方、もともと糖尿病患者が妊娠した場合は、糖尿病合併妊娠と呼ばれる。とは言え、もともと糖尿病であったかどうかを完全に確認できているわけではなく、妊娠糖尿病で発症し、分娩後もそのまま糖尿病が治らないこともままある。基本的に食事療法が行われるが、改善しない場合、後述の胎児へのリスクもあり、また飲み薬は催奇形性の懸念があるためインスリン注射療法を行うことになる。胎児への影響があるため、通常時より厳格な管理を必要とし、六分食やインスリン持続皮下注 （CSII） などを行うこともある。

妊娠糖尿病では先天異常のリスクが高まるが、妊娠初期から正常血糖を保っていれば、通常の妊娠と同等である。早産も多く、羊水過多、妊娠高血圧症候群の頻度も高いハイリスク妊娠のひとつである。妊娠糖尿病では巨大児になりやすいため、難産になりやすい。また妊娠糖尿病では中枢神経系よりも身体の発育が良いので、出産のときに頭が通っても肩が通らない肩甲難産になりやすい。そのため、分娩が長引く場合は帝王切開が良い。

[編集] ステロイド糖尿病

詳細は「ステロイド糖尿病」を参照

ステロイド糖尿病は、膠原病などでステロイドを長期に内服したことによって生じる続発性糖尿病である。ステロイド（糖質コルチコイド）作用の、肝臓の糖新生亢進作用、末梢組織のインスリン抵抗性の亢進、食欲増進作用が関わっているとされる。ステロイドを減量すれば軽快する。ステロイド糖尿病では通常の糖尿病と異なり、網膜症などの血管合併症が起こりにくいとされる。食後高血糖のパターンをとることが多く、入院中ならばインスリンやαGIといった経口剤を用いることが多い。

[編集] 症状

糖尿病は、極度の高血糖（約600mg/dl以上）にならない限り自覚症状は多飲・多尿程度である（血糖値の上昇による浸透圧の上昇のため）。あるいは急性期（発症初期）の血糖高値のみでもこむらがえりなどの特異的な神経障害がおこることがある。慢性期になって、下記の合併症が発症したり進行すると、それに応じた症状が出現する。

[編集] 糖尿病性昏睡

糖尿病性昏睡は糖尿病の急性合併症であり、一時的に著しい高血糖になることによって昏睡状態となる。体調不良によって平常通りに服薬できなかった場合、いわゆるシックデイの時に特に起こりやすく糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）、高血糖性高浸透圧状態（HHS、非ケトン性高浸透圧性昏睡、HONK）、乳酸アシドーシスが有名である。

詳細は「糖尿病性昏睡」を参照

[編集] 慢性期合併症　

詳細は「糖尿病慢性期合併症」を参照

2型糖尿病の治療の目的は慢性期合併症の予防である。動脈硬化による合併症に近いものが多い傾向がある。分子中にアルデヒド基を持ち、蛋白質を構成する塩基性アミノ酸側鎖のアミノ基と高い反応性を持つブドウ糖の糖化ストレスにより血管系をはじめとした各器官に慢性的な障害をもたらす。このブドウ糖とタンパク質の反応はメイラード反応の前半部分に相当し、またアルデヒド基とアミノ残基の反応によるタンパク質の架橋反応である点でホルマリンによる生物組織の固定作用とも共通する要素を持つ。

特に有名な合併症は大血管障害としての心筋梗塞、小血管障害としては糖尿病性腎症、糖尿病性網膜症、糖尿病性神経症の三大合併症などがあげられる。また感染症にかかりやすくなったりもする。

[編集] 検査

詳細は「糖尿病の検査」を参照

糖尿病の診断や治療効果判定のためには血液検査のほかに様々な検査を行う。また慢性期合併症の治療目的で行われることもある。

[編集] 診断

日本では、日本糖尿病学会1999年の診断基準を用いる。これはアメリカ糖尿病学会1997年診断基準に基づいたものである。ただし、アメリカでは検査の簡便さも考慮し、空腹時血糖のみを重視するのに対して、日本とヨーロッパでは食後血糖を診断基準に含んでいるところに違いがある。

空腹時の血糖または75g経口ブドウ糖負荷試験で診断する。空腹時に126mg/dl以上の血糖があればブドウ糖負荷をしなくても糖尿病型と判定される。

空腹時血糖(mg/dl) 2時間後血糖(mg/dl)
正常型 110未満 140未満
境界型 126未満 200未満
糖尿病型 126以上 200以上

通常は判定を2回繰り返し、2回とも糖尿病型であれば糖尿病と診断。口渇や多飲、多尿などの典型症状や糖尿病性網膜症が存在する場合や、HbA1cが6.5%以上である場合は1回だけの判定で糖尿病と診断する。空腹時血糖110-126mg/dlをImpaired Fasting Glucose, IFGと呼び、75g経口ブドウ糖負荷試験の2時間値が140-200mg/dlであるものを耐糖能異常; Impaired Glucose Tolerance, IGTと呼ぶ。

詳細は「糖尿病の診断」を参照

[編集] 治療

概要としては以下のとおりである。

  • 糖尿病の治療は病因、または重症度（進行度）によって異なる。2型糖尿病初期において最も重要なのは食事療法と運動療法である
  • 食事療法、運動療法でコントロールがつかない場合は経口血糖降下薬、インスリンといった薬物を使用する
  • 治療効果判定は血糖値に準ずるパラメータで行うこととなっている。治療する目的は糖尿病の各種合併症を防ぐことである

詳細は「糖尿病の治療」を参照

[編集] 歴史上の人物と糖尿病

歴史上著名な人物にも、晩年糖尿病を患ったと思しき記録が残されている人物が散見される。中国史においては唐代に反乱を起こした安禄山が反乱の最中に失明などを引き起こしたのが糖尿病によるものではないかとする説がある。また日本史上では藤原道長の晩年の健康状態を記した記録（藤原実資の日記「小右記」に見られる）が糖尿病の病態と酷似しており、糖尿病の日本での最古の記録に相当するのではないかと言われている。また、道長の一族には「飲水」と呼ばれる病気が原因で死去するものが多かったと伝えられており、詳細は不明であるが患者はしばしば水を飲用したがる病状が見られるという記録からこれを糖尿病であると考えて、藤原摂関家には糖尿病の遺伝的要因があったのではとする学者もいる。近代においては明治天皇が、糖尿病の悪化と併発した尿毒症で、1912年（明治45年）7月30日61歳（満59歳）で崩御した。

[編集] 脚注

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  1. ^ "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation (17 March 2006). 2009-03-09 閲覧。
  2. ^ Yasuda K et al. Variants in KCNQ1 are associated with susceptibility to type 2 diabetes mellitus. Nat Genet 2008;40(9):1092-7.
  3. ^ Unoki H et al. SNPs in KCNQ1 are associated with susceptibility to type 2 diabetes in East Asian and European populations. Nat Genet 2008;40(9):1098-102.
  4. ^ The Welcome Trust Case Control Consortium. Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature 2007; 447: 661-78.
  5. ^ Sladek R et al. A genome-wide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes. Nature. 2007;445(7130):881-5.
  6. ^ Scot L. A Genome-Wide Association Study of Type 2 Diabetes in Finns Detects Multiple Susceptibility Variants. Science 2007; 316(5829): 1341-5.
  7. ^ Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007 Dec 12;298(22):2654-64.

[編集] 参考文献

[編集] 関連項目

[編集] 外部リンク

"http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85" より作成