筋肉
筋肉(きんにく、英: muscle)は、動物の持つ組織のひとつで、収縮することにより力を発生させるものである。動物の運動は、筋肉によってもたらされる。ただし、細部に於ける繊毛や鞭毛による運動等、若干の例外はある。
また、人間の食用に供する食肉は主に筋肉であり、肉と言えば一般に筋肉を意味する。
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[編集] 筋肉の分類
骨格を持つ動物の筋肉は、その配置から大別すると骨格に付随して身体を構成し、姿勢制御に貢献する骨格筋と、骨格に直接付属せず、身体構成・姿勢制御に直接関わらない内臓筋に分けることができる。しかしこの分類方法は便宜的な分類であり、もっとも良く用いられる分類方法である組織学的分類によれば、横紋筋、平滑筋、心筋に分けることができる。また、意識して動かすことができるかという点で随意筋(骨格筋のみ)と不随意筋(心筋・平滑筋)に分けられる。
- 筋肉
[編集] 筋肉の構造
[編集] 筋肉の解剖学的構造
[編集] 骨格筋の解剖学的構造
骨格筋 (skeletal muscle) は、両端が骨格に接続している筋肉である。関節を介して接続する異なった骨の間を繋ぐ形で配置されている。関節に関してその筋肉が収縮すると曲がるものを屈筋、伸ばすものを伸筋と言う。
個々の筋肉は中央部の筋腹と呼ばれる部位と、骨に接続する腱に分かれる。詳細は当該項目を参照。
[編集] 平滑筋の解剖学的構造
[編集] 心筋の解剖学的構造
心筋の特徴として、動作に必要な神経繊維が通常の神経繊維ではなく、特殊心筋と呼ばれる筋群によって興奮が伝達される。従って、肉眼的には神経繊維は存在しない。
[編集] 筋肉の微細構造
筋肉の機能は、神経の制御を受けながら収縮する事と、その収縮度合いを測定しフィードバックすることである。ここでは主な構成要素を、骨格筋を例にして解説し、後に心筋と平滑筋の違いを述べる。
[編集] 筋繊維(筋線維)
骨格筋を構成する細胞単位。筋芽細胞の融合によって生じる、巨大多核細胞。
[編集] 筋原繊維(筋原線維)
筋線維中に存在する収縮性の構造。細胞内器官。
[編集] サルコメア(筋節)
筋原繊維の最小構成単位。これが縦につながったものが筋原繊維である。個々のサルコメアは、ATP存在下で収縮が起こる。骨格筋の縞は、このサルコメアのアクチンフィラメントとミオシンフィラメントが並行に一部分が重なっている配列に由来する。筋小胞体から放出されたカルシウムイオンによりアクチンフィラメントがミオシンフィラメントな間に滑り込み筋肉が収縮する。したがって、そのときにはサルコメア全体の長さはアクチンフィラメントが滑り込んだ分だけ小さくなる。
[編集] エネルギー
筋繊維はアデノシン三リン酸 (ATP) を消費し、フィラメント同士がお互い重なり合うように引き付け合い収縮する。
[編集] 筋肉の制御
筋肉は、神経からの刺激で収縮を行っている。神経と筋肉は、神経筋接合部というシナプスの一種を介して刺激の伝達を行っている。神経末端からは、アセチルコリンが放出され、筋肉の側にあるアセチルコリン受容体に結合し、筋線維の細胞膜を脱分極させる。これがT管系を伝わって筋全体に広がり、T管系に接する筋小胞体からカルシウムが放出される。このカルシウムをシグナルとして、アクチン繊維とミオシン繊維の間の滑り運動が起こるのである。
[編集] その他
筋繊維は本来積極的に伸展する能力は無く、弛緩したときに伸展するのは、骨格筋の場合、対立筋の働きによる外的な作用による。運動後の筋肉の疲労は、解糖系の最終生成物である乳酸によってもたらされるとの説があるが、医学的根拠は無い。
[編集] 心筋の微細構造
心筋は、普通心筋と特殊心筋に分類される、特殊心筋としては、洞結節、房結節、ヒス束等が挙げられる。特殊心筋の働きは、心筋の統合された収縮を目的とした、興奮の伝達である。普通心筋は、骨格筋と同じように横紋があるが、骨格筋ほど整然と並んでは居ない。
[編集] 平滑筋の微細構造
[編集] 筋収縮や弛緩のメカニズム
大脳に発する運動指令は、小脳において修飾されたのち、遠心性の運動神経を介して、活動電位として伝えられ、運動神経と筋肉の連接部である神経筋接合部に至る。
運動神経の果てである神経終末(シナプス前末端)に活動電位が伝わると、ここに分布する電位依存性Caチャネルを開口させて、Ca電流を生じる。これによるCa濃度上昇はACh放出を惹起させ、ここで放出されたAChは、シナプス間隙を拡散して、筋肉側で神経終末と結合している終板に達する。終板にはAChのニコチン受容体があり、これにAChが結合することでNa、K、Caが流入して、いわゆる終板電位 (EPP)を発生させる。これは、筋鞘を介して筋線維全体に伝播されたのち、横行小管 (T管)を介して筋線維の中に入って筋小胞体へ至り、筋小胞体からCa2+の放出を引き起こす。これにより細胞内Ca2+濃度が増加し、トロポニンとCa2+が結合し、トロポニンにアロステリックな変化が生じる。この変化によりトロポミオシンが動き、ミオシンの作用部位が露出する。これによりミオシンとアクチンが反応して筋収縮が引き起こされる。一方、Ca2+は、筋小胞体膜上のCa-ATPaseによって回収され、これによってCa濃度が正常値まで低下するとトロポニンとCa2+の結合が解除され、連鎖的に筋収縮は終了する。
[編集] 関連項目
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